– клапанный порок сердца, характеризующийся неполным смыканием или пролабированием створок левого атриовентрикулярного клапана во время систолы, что сопровождается обратным патологическим током крови из левого желудочка в левое предсердие. Митральная недостаточность приводит к появлению одышки, утомляемости, сердцебиения, кашля, кровохарканья, отеков на ногах, асцита. Диагностический алгоритм выявления митральной недостаточности подразумевает сопоставление данных аускультации, ЭКГ, ФКГ, рентгенографии, эхокардиографии, катетеризации сердца, вентрикулографии. При митральной недостаточности проводится медикаментозная терапия и кардиохирургическое лечение (протезирование или пластика митрального клапана).

Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца. Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии , прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС , миокардитах , аортальных пороках сердца. К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.

Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.

Классификация митральной недостаточности

По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая.

Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность. Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей. Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.

В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:

I (компенсированная стадия) - незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.

II (субкомпенсированная стадия) - митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.

III (декомпенсированная стадия) - резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность .

Особенности гемодинамики при митральной недостаточности

Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие. Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа. Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.

Компенсированная гемодинамика при митральной недостаточности выражается адекватным увеличением ударного и минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии .

При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.

При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

Симптомы митральной недостаточности

В периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности. В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией , ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночной сердечной астмы .

Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом . При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера). В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия .

Диагностика митральной недостаточности

Основные диагностические данные, свидетельствующие о митральной недостаточности, получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденного электрокардиографией , фонокардиографией , рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки , ЭхоКГ и допплеровским исследованием сердца.

Вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка у больных с митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии. Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности). Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.

Информативность фонокардиограммы заключается в возможности подробно охарактеризовать систолический шум. ЭКГ-изменения при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка, при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка. На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.

Эхокардиография позволяет определиться с этиологией митральной недостаточности, оценить ее тяжесть, наличие осложнений. С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие, определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволя­ет судить о степени митральной недостаточности. При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии. Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография .

Лечение митральной недостаточности

При острой митральной недостаточности требует введение диуретиков и периферических вазодилататоров. Для стабилизации гемодинамики может выполняться внутриаортальная баллонная контрпульсация. Специального лечения легкой бессимптомной хронической митральной недостаточности не требуется. В субкомпенсированной стадии назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты. При развитии фибрилляции предсердий применяются непрямые антикоагулянты.

При митральной недостаточности средней и тяжелой степени выраженности, а также наличии жалоб показано кардиохирургическое вмешательство. Отсутствие кальциноза створок и сохранная подвижность клапанного аппарата позволяет прибегнуть к клапансохраняющим вмешательствам – пластике митрального клапана , аннулопластике, укорачивающей пластика хорд и др. Несмотря на низкий риск развития инфекционного эндокардита и тромбозов, клапансохраняющие операции часто сопровождаются рецидивом митральной недостаточности, что ограничивает их выполнение достаточно узким кругом показаний (пролапс митрального клапана, разрывы клапанных структур, относительная недостаточность клапана, дилатация кольца клапана, планируемая беременность).

При наличии кальцификации клапана, выраженного утолщения хорд показано протезирование митрального клапана биологическим или механическим протезом. Специфическими послеоперационными осложнениями в этих случаях могут служить тромбоэмболии, атриовентрикулярная блокада , вторичный инфекционный эндокардит протезов, дегенеративные изменения биопротезов.

Прогноз и профилактика митральной недостаточности

Прогрессирование регургитации при митральной недостаточности наблюдается у 5–10% пациентов. Пятилетняя выживаемость составляет 80%, десятилетняя – 60%. Ишемическая природа митральной недостаточности быстро приводит к тяжелому нару­шению кровообращения, ухудшает прогноз и выживаемость. Возможны послеоперационные рецидивы митральной недостаточности.

Митральная недостаточность легкой и умеренной степени не является противопоказанием к беременности и родам . При высокой степени недостаточности необходимо дополнительное обследование с всесторонней оценкой риска. Больные с митральной недостаточностью должны наблюдаться у кардиохирурга , кардиолога и ревматолога . Профилактика приобретенной недостаточности митрального клапана заключается в предупреждении заболеваний, приводящих к развитию порока, главным образом, ревматизма.

Митральный клапан блокирует регургитацию крови, то есть предотвращает ее обратный ток. Для этого нужно перекрыть отверстие между левым желудочком и предсердием, что и происходит при смыкании створок клапана. Недостаточность митрального клапана проявляется, когда створки не могут полностью сомкнуться, тогда остается просвет в отверстии, и становится возможным обратное движение крови.

Почти у половины людей, имеющих порок сердца, есть подобное нарушение. При этом митральная недостаточность обычно сопровождается другими проблемами, это могут быть различные стенозы, патологии крупных сосудов.

Почему развивается патология

Недостаточность митрального клапана становится результатом повреждений самого клапана или структур сердца. Причин тому может быть достаточно много. Причем она может быть острой и хронической и вызывается разными проблемами и заболеваниями.

В результате повреждений различных структур сердца клапан хуже справляется со своей функцией. Пострадать могут как сами створки, так и мышцы, обеспечивающие их работу, или сухожилия управляющие створками клапана.

Причины острой недостаточности

• Изменения и разрушения в тканях митрального кольца
• Перфорация створок,
• Разрывы хорд,
• Ослабление и разрушение папиллярных мышц.

Как правило, причиной всех этих повреждений становятся заболевания. Основной и наиболее частой причиной на сегодняшний день является инфекционный эндокардит. Воспалительный процесс при этом заболевании может негативно сказаться на состоянии тканей митрального кольца, створок клапана или привести к разрушению сухожильных хорд.

Некоторые системные заболевания, в частности, красная волчанка может приводить к таким же повреждениям сердечных структур. Дегенеративные процессы, распространяясь на сердечно-сосудистую систему, негативно влияют на состояние всех тканей сердца.

В результате всех этих заболеваний возникают повреждения, которые мешают клапану нормально смыкать створки в силу их перфорации, разрыва или из-за того, что поврежденные мышцы и хорды уже не могут эффективно управлять работой митрального клапана.

Такие же повреждения могут возникнуть вследствие травмы, которая может иметь место во время операции на сердце.

Другие причины острой недостаточности.

• Опухолевые процессы в предсердии;
• Ревматические процессы;
• Левожелудочковая недостаточность.

Причины хронической недостаточности

• Изменения тканей вследствие воспалительных процессов;
• Дегенеративные процессы;
• Инфекции;
• Структурные изменения;
• Наследственные факторы.

Воспалительный процесс не всегда вызывает острые изменения, возможно, что он течет вяло, и повреждения тканей нарастают медленно, часто незаметно для больного. Хроническую форму заболевания могут вызывать те же заболевания, что и острую. Это , инфекционный эндокардит, красная волчанка.

Среди дегенеративных процессов, которые приводят к данной патологии чаще всего отмечают миксоматозную дегенерацию, заболевания соединительной ткани, кальциевые отложения в области митрального клапана.

Некоторые заболевания сердца приводят к структурным изменениям, которые препятствуют нормальной работе клапанного аппарата. К примеру, в результате инфаркта, эндокардита повреждаются хорды или папиллярные мышцы, что становится непосредственной причиной развития хронической недостаточности. К таким же последствиям может привести .

Наследственные патологии формируются в процессе внутриутробного развития из-за негативных влияний на организм матери. Также они могут быть обусловлены генетическими нарушениями. Чаще всего она формируется при дефектах створок клапана и патологии крупных сосудов.

Особенности

Гемодинамика при митральной недостаточности, то есть ток крови, зависит от степени выраженности патологии.

Степень недостаточности

1. Незначительная;
2. Умеренная;
3. Выраженная;
4. Тяжелая.

При незначительной степени регургитация наблюдается непосредственно у створок митрального клапана. Она встречается и у здоровых людей. Умеренная степень означает регургитацию, происходящую в одном-полутора сантиметрах от клапана.

При третьей степени обратное движение крови доходит до середины предсердия. Это приводит к некоторому расширению предсердия. Тяжелая степень недостаточности приводит к тому, что регургитация занимает все левое предсердие.

Как проявляется проблема

Характерный шум, который отмечает врач при выслушивании сердца, - главный симптом. Он вызван возвращением крови из левого желудочка в левое предсердие.

Постановка диагноза начинается именно с этого симптома. Хотя при легкой недостаточности может не быть никаких симптомов.

При более серьезном развитии порока левый желудочек вынужден качать больше крови, чтобы принять еще и ту, которая возвращается обратно в предсердие. В результате он постепенно увеличивается, гипертрофируется. При этом, усиливаются его сокращения, что ощущается человеком как усиленное сердцебиение. Особенно заметны эти симптомы, когда пациент лежит на левом боку.

Поскольку в результате регургитации кровь возвращается в предсердие, то оно должно вмещать больший объем крови, и оно тоже постепенно увеличивается. При значительной степени увеличения предсердие не справляется со своей функцией, потому что возникает фибрилляция и частые неритмичные сокращения. Насосная функция сердца вследствие этого падает.

Дальнейшее развитие степени патологии приводит к тому, что предсердия вообще нормально не сокращаются, а только дрожат. Эти проблемы могут быть чреваты более серьезными нарушениями, например, образованием тромбов, ведь нет нормального кровотока. Тромбы, образующиеся в сердце очень опасны, ведь они могут перекрывать крупные сосуды, а это ведет к повреждению различных органов, инсульту.

При 3 и 4 степени регургитация бывает весьма выраженной, что дает дополнительную нагрузку на сердце. Человек рискует получить сердечную недостаточность, которая имеет такие симптомы, как одышка, отеки, кашель. Поврежденные ткани сердца становятся более уязвимы, меньше сопротивляются инфекциям, поэтому риск инфекционного эндокардита увеличивается.

У человека с умеренной и выраженной степенью нет полноценного кровоснабжения органов, так как такое нарушение приводит к снижению насосной функции сердца. Поскольку органы не получают нормального питания, страдает весь организм, и это может сказываться на его общем состоянии и самочувствии больного.

Симптомы

• Усиленное сердцебиение,
• Повышенная утомляемость,
• Отеки,
• Одышка,
• Кашель,
• Цианоз,
• Митральный румянец.

Симптомы могут проявляться в различных сочетаниях. При небольшой степени выраженности проблемы явных проявлений может не быть. Человек может почувствовать, что стал быстрее уставать, меньше успевает сделать за день, хуже переносит физические нагрузки.

Все это обычно не воспринимается за симптомы сердечной проблемы, поэтому патологический процесс продолжает прогрессировать.

Диагностика

Методы диагностики:

• Осмотр;
• Анализ мочи и крови (общий, биохимический, иммунологический);
• ДопплерЭхоКГ;
• УЗИ сердца.

Могут использоваться и другие методы для постановки диагноза, однако эти являются основными, и чаще всего их бывает достаточно.

Осмотр и беседа с больным позволяют выделить симптомы и предположить наличие патологии. Нужно выяснить, чем болел человек, какова его наследственность. Анализы позволяют определить наличие воспалительного процесса, уровень холестерина, сахара, белка в крови и другие важные показатели. При выявлении антител можно предположить наличие воспаления или инфекции в сердечной мышце.

Для постановки диагноза: обязательно делают ЭКГ, которое показывает ритмичность работы сердца, помогает обнаружить наличие аритмии и других сбоев, оценить, есть ли перегрузка сердца и увеличены ли его отделы. Основной метод - УЗИ или эхокардиография.

Зачем делают УЗИ сердца

• Оценить состояние створок клапана;
• Увидеть, как смыкаются створки;
• Понять размеры желудочков и предсердий;
• Измерить толщину сердечных стенок;
• Обнаружить утолщение внутренней оболочки сердца.

ДопплерЭхоКГ - это исследование, которое показывает, как движется кровь. Этот метод диагностики дает возможность выявить обратный ток крови, который характерен при таком пороке.

Как лечить заболевание

Если выявлены симптомы и поставлен диагноз, то нужно выяснить причину порока сердечного клапана. В первую очередь нужно лечить заболевание, которое привело к такому состоянию. Если проблема выражена незначительно или умеренно, то, как правило, дополнительного лечения не требуется.

Если степень поражения более серьезная или возникли осложнения (сердечная недостаточность, аритмия), то понадобится медикаментозное лечение.

При выраженной недостаточности лечение должно быть комплексным, возможно, понадобится хирургическая операция.

Хирургически лечится с помощью операций, проводимых при искусственном кровообращении.

При пластических операциях, которые выполняются при 2-3 степени заболевания, может производиться установка специального поддерживающего кольца вблизи створок, укорачиваются хорды, створка. После операции нормализуется кровоток, а собственный клапан сохраняется.

Под митральной недостаточностью в медицине понимают неполное смыкание клапана в момент систолы, в итоге часть крови поступает назад в левое предсердие, при этом объем крови и давление в нем растут. Затем кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек, где также увеличивается ее объем и давление. В результате недостаточность митрального клапана приводит к повышению давления и образованию застоя в легочных сосудах. Движение крови в противоположном направлении, называется регургитацией.

В чистом виде митральная недостаточность встречается редко и составляет всего 5 % случаев. У взрослых наблюдается реже, чем у детей. Как правило, заболевание сочетается с другими , такими как митральный стеноз, аортальные пороки.

Классификация

Выделяют три степени митральной недостаточности в зависимости от того, насколько сильно выражена ригургитация.

• При 1 степени ток крови в левое предсердие незначительный (около 25 %) и наблюдается лишь у клапана. В связи с компенсацией порока пациент нормально себя чувствует, симптомы и жалобы отсутствуют. ЭКГ не показывает никаких изменений, при обследовании обнаруживаются шумы при систоле и слегка расширенные влево границы сердца.
• При 2 степени обратный поток крови достигает середины предсердия, крови забрасывается больше - от 25 до 50 % . Предсердие не может вытолкнуть кровь без повышения давления. Развивается . В этот период появляется одышка, частое сердцебиение во время нагрузок и в покое, кашель. На ЭКГ видны изменения в предсердии, при обследовании выявляются систолические шумы и расширение сердечных границ: влево - до 2 см, вверх и вправо - на 0,5 см.
• При 3 степени кровь доходит до задней стенки предсердия и может составлять до 90% систолического объема. Это стадия декомпенсации. Наблюдается гипертрофия левого предсердия, которое не может вытолкнуть все количество крови. Появляются отеки, увеличивается печень, повышается венозное давление. ЭКГ показывает наличие гипертрофии левого желудочка и митрального зубца. Прослушивается выраженный систолический шум, границы сердца значительно расширены.

Симптомы

Длительное время митральная недостаточность никак себя не проявляет и не вызывает какого-либо дискомфорта благодаря тому, что успешно компенсируется возможностями сердца . Больные не обращаются к врачу на протяжении нескольких лет, поскольку симптомы отсутствуют. Обнаружить дефект можно при выслушивании по характерным шумам в сердце, возникающим при поступлении крови назад в левое предсердие при сокращении левого желудочка.

При митральной недостаточности левый желудочек постепенно увеличивается в размерах, поскольку вынужден качать больше крови. В итоге усиливается каждое сердечное сокращение, и человек испытывает сердцебиение, особенно в положении лежа на левом боку.

Чтобы вместить лишнюю кровь, поступающую из левого желудочка, левое предсердие увеличивается в размере, начинает неправильно и слишком быстро сокращаться по причине фибрилляции предсердий. Насосная функция сердечной мышцы при митральной недостаточности нарушается в связи с неправильным ритмом. Предсердия не сокращаются, а дрожат. Нарушение кровотока приводит к тромбообразованию. При выраженной регургитации развивается .

Таким образом, можно назвать следующие возможные признаки болезни, которые обычно появляются на поздней стадии недостаточности митрального клапана:

• сердцебиение;
• непродуктивный сухой кашель, который невозможно вылечить;
• отеки ног;
• одышка возникает при нагрузках, а затем и в покое в результате застоя крови в легочных сосудах.

Однако данные симптомы митральной недостаточности не могут быть основанием для постановки такого диагноза. Все эти признаки присутствуют и при других пороках сердца.

Причины

Данный порок может быть связан с поражением самого клапана или в связи с патологическими изменениями в миокарде и сосочковых мышцах. Относительная митральная недостаточность может развиваться и при нормальном клапане, который не закрывает отверстие, которое растянулось в результате увеличения левого желудочка. Причины могут быть следующие:

• перенесенный ранее ;
• ревматизм;
• кальциноз митрального кольца;
• травма створок клапана;
• некоторые аутоиммунные системные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка, склеродермия);
• инфаркт миокарда;
• прогрессирующая артериальная гипертония;
• ишемическая болезнь сердца;
• миокардиты.

Диагностика

К основным диагностическим методам митральной недостаточности относят:

• осмотр и беседу с больным;
• электрокардиографию;
• рентгенографию грудной клетки;
• эхокардиографию.

При выслушивании врач может определить наличие митральной недостаточности по характерному звуку во время сокращения левого желудочка. Рентген грудной клетки и ЭКГ помогают обнаружить увеличение левого желудочка. Эхокардиография считается наиболее информативным методом диагностики митральной недостаточности и позволяет увидеть дефект клапана и оценить степень тяжести повреждения.

Лечение

Лечение митральной недостаточности зависит от тяжести порока и от причин возникновения. Лекарственные препараты применяются при фибрилляции предсердий, аритмии, для уменьшения ЧСС. Легкая и умеренная митральная недостаточность требует ограничения эмоциональных и физических нагрузок. Необходим здоровый образ жизни, от курения и употребления алкоголя нужно отказаться.

При выраженной НМК назначают хирургическое лечение. Операция по восстановлению клапана должна проводиться как можно раньше, пока не появились необратимые изменения левого желудочка.

При оперативном лечении недостаточности митрального клапана происходит его восстановление. Данная операция показана, если изменения клапана сердца незначительны. Это может быть пластика кольца, пластика створок, сужение кольца, замещение створок.

Есть и другой вариант - удаление поврежденного клапана и замена его на механический. Клапаносохраняющая операция не всегда может устранить регургитацию, но она позволяет уменьшить ее, а значит, и облегчить симптомы. В результате процесс дальнейшего повреждения сердца приостанавливается. Более эффективным методом считается протезирование. Однако при искусственном клапане есть риск тромбообразования, поэтому пациент вынужден постоянно принимать средства, препятствующие быстрому свертыванию крови. В случае повреждения протеза, необходимо сразу же его заменить.

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести повреждения клапана и состояния миокарда. Выраженная недостаточность и неудовлетворительное состояние миокарда быстро приводят к тяжелому нарушению кровообращения. О неблагоприятном прогнозе можно говорить в случае присоединения хронической сердечной недостаточности. При этом смертность в течение года составляет 28 %. При относительной недостаточности МК исход болезни определяется тяжестью нарушения кровообращения и заболевания, приведшего к пороку.

При легкой и умеренной форме митральной недостаточности человек может длительное время сохранять работоспособность, если будет наблюдаться у кардиолога и следовать его советам. Болезнь на этих стадиях не является противопоказанием для рождения ребенка.

Причинами недостаточности аортального клапана могут быть ревматическая лихорадка, инфекционный эндокардит, сифилис, атеросклероз, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, пролапс, травма.

Гемодинамические нарушения:

Во время диастолы возникает обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Если регургитация незначительна, существенных нарушений гемодинамики не наступает. При выраженной регургитации происходит чрезмерное наполнение левого желудочка кровью, поступившей из левого предсердия, и частью крови из аорты. Нагрузка объемом левого желудочка приводит к растяжению мышечных волокон. В соответствии с законом Франка - Старлинга увеличивается сила сокращения желудочков, что при хорошем состоянии миокарда ведет к увеличению систолического выброса.

Левый желудочек работает в режиме гиперфункции, что приводит к гипертрофии кардиомиоцитов с их последующей дистрофией. Короткий период тоногенной дилатации левого желудочка с увеличением пути оттока быстро сменяется периодом миогенной дилатации с увеличением пути притока.

Происходит расширение полости левого желудочка, формируется относительная недостаточность митрального клапана. Развивается левожелудочковая сердечная недостаточность с гипертензией малого круга кровообращения. Вследствие нагрузки давлением происходит гипертрофия и тоногенная дилатация правого желудочка, а затем его дистрофия и миогенная дилатация. Появляются симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности.

Важную роль играет рефлекторное расширение периферических артериол вследствие сильного раздражения аортальной и каротидной зон большим объемом крови, выбрасываемой во время систолы левым желудочком. В результате уменьшается конечное диастолическое давление в аорте, а это способствует увеличению систолического выброса.

Поскольку основную роль в компенсации порока играет мощный левый желудочек, сердечная недостаточность у таких больных развивается поздно. Однако, раз возникнув, декомпенсация сразу становится рефрактерной к терапии вследствие истощения компенсаторно-приспособительных механизмов.

Симптомы. Возможны следующие жалобы больных:

1) чувство пульсации в голове и сосудах шеи, что обусловлено резкими перепадами артериального давления в течение одного сердечного цикла;

2) шум в ушах, головокружение при внезапной перемене положения тела, преходящие нарушения зрения, реже - мозговые симптомы в виде кратковременных обморочных состояний.

Перечисленные симптомы встречаются при значительно выраженном клапанном дефекте с большим объемом регургитации при несостоятельных компенсаторных реакциях, вследствие чего кровенаполнение сосудов мозга во время диастолы становится чрезмерным;

3) кардиалгии различного типа. Боли в области сердца чаще ноющие, тянущие, продолжительные. Их объясняют относительной коронарной недостаточностью, обусловленной неадекватностью кровотока большой массе гипертрофированного миокарда;

4) одышка различной степени выраженности вплоть до пароксизмальной, тахикардия. Это симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности; больные с аортальной недостаточностью редко доживают до развития бивентрикулярной сердечной недостаточности.

У многих больных с нерезко выраженной недостаточностью аортальных клапанов жалобы могут отсутствовать полностью или ограничиваться чувством пульсации в сосудах шеи, головы и сердцебиения при физических нагрузках. Эти симптомы свойственны не только аортальной недостаточности, но и гиперкинетическому сердечному синдрому при других заболеваниях.

Они могут встречаться у здоровых нетренированных лиц, у спортсменов при субмаксимальных нагрузках. Они обусловлены массивным раздражением аортальной и каротидной рефлекторных зон и адекватной периферической вазодилатацией.

При осмотре отмечается умеренно выраженная бледность, в поздних стадиях сочетающаяся с акроцианозом. Для данного порока характерны симптом Мюссе - покачивание головой в такт пульса, “пляска каротид”, пульсация зрачков, язычка, сосудов ногтевого ложа - капиллярный пульс Квинке.

Верхушечный толчок виден на глаз, смещен в VI-VII межреберье. При пальпации он сильный, приподнимающий, куполообразный, площадь его увеличивается до 6-8 см2. За мечевидным отростком пальпируется пульсация аорты.

При перкуссии характерна аортальная конфигурация сердца с подчеркнутой талией (сердце в форме “утки” или “сапога”).

В поздних стадиях заболевания - митрализация сердца со смещением верхней границы вверх, правой - вправо. Формирование “бычьего сердца”.

При аускультации первый тон на верхушке тихий за счет выпадения аортального клапанного компонента. Ослабление II тона на аорте происходит по той же причине. На верхушке сердца нередко выслушивается патологический III тон за счет растяжения левого желудочка в начале диастолы (удар большого объема крови).

Протодиастолический шум на аорте, в точке Боткина, на верхушке сердца - классический шум регургитации, связанный с I тоном. В типичном варианте шум проводится по току крови от точки выслушивания аорты вниз и влево. Функциональный диастолический шум Остина - Флинта выслушивается на верхушке сердца в мезодиастоле вследствие завихрения токов крови из аорты и левого предсердия или в пресистоле вследствие относительного сужения левого атриовентрикулярного отверстия створкой митрального клапана, принимающей горизонтальное положение из-за большего давления на нее со стороны кровотока из аорты, чем из левого предсердия. Неправильная интерпретация этого шума - нередкий источник гипердиагностики митрального стеноза.

Систолический шум на аорте связан с двумя причинами. Первая - завихрения крови в аорте вследствие ее расширения, вторая и более существенная - завихрения крови вокруг уплотненных коротких деформированных створок.

Систолический шум на верхушке сердца может проводиться с аорты или быть шумом относительной митральной недостаточности.

Пульс скорый и высокий. Артериальное давление - высокое систолическое, низкое диастолическое, высокое пульсовое. При аускультации сосудов можно услышать двойной тон Траубе, двойной шум Виноградова - Дюрозье.

При рентгенологическом исследовании в дорсовентральной и косой проекции отмечается выбухание и удлинение дуги левого желудочка, закругление верхушки. Отмечается глубокая, высокоамплитудная пульсация левого желудочка и аорты. Тень аорты расширена.

Электрокардиография . Классический синдром гипертрофии левого желудочка - зубец R в 5, 6-м и зубец S в 1, 2-м грудных отведениях; депрессия интервала S - Т в 5, 6-м грудных отведениях; смещение переходной зоны вправо; зубец Т в 5, 6-м грудных отведениях двухфазный или отрицательный.

Фонокардиография. Снижение амплитуды II тона на аорте, I тона на верхушке, III тона на верхушке. Диастолический шум на аорте, в зоне Боткина, на верхушке типа убывающего, начинающийся сразу за II тоном. Систолический шум над основанием сердца занимает 1/3-1/2 систолы. Он низкоамплитудный, убывающий. На верхушке - систолический шум относительной митральной недостаточности, связанный с I тоном, и диастолический, чаще пресистолический (не нарастающий к I тону) шум Остина - Флинта.

Эхокардиография. Увеличение размеров полости левого желудочка, восходящей аорты, а также диастолическое трепетание или дрожание створок левого предсердно-желудочкового клапана. На двухмерной эхокардиограмме выявляют аномалию аортального клапана, при доплерографии - его функциональный дефект.

Необходимость катетеризации сердца возникает редко. К ее помощи прибегают в том случае, если планируется оперативное вмешательство при прогрессировании заболевания. При этом уточняют степень повышения конечного диастолического давления в левом желудочке, давление в левом предсердии и в легочной артерии.

Восходящая аортография позволяет увидеть регургитацию крови через аортальный клапан в левый желудочек.

Степени аортальной недостаточности:

1-я степень:

Незначительное расширение границы сердца влево (на 0,5 см), усиленный верхушечный толчок, пульсация сонных артерий. По аускультативно-фонокардиографическим данным, имеется протодиастолический шум небольшой интенсивности в точке Боткина - Эрба, нередко определяется лишь аускультативно (на ФКГ может не регистрироваться). ЭКГ нормальная, реже с признаками гипертрофии левого желудочка в соответствующих отведениях. На эхокардиограмме переднезадний размер левого желудочка нормальный или незначительно увеличен (систолический до 4,5 см, диастолический - до 6 см). Повышение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка.

2-я степень:

Расширение границы сердца влево и вниз (на 0,5-1,5 см), усиленная пульсация сердца, сонных артерий, “капиллярный пульс”. По аускультативно-фонокардиографическим данным, имеется диастолический шум, начинающийся сразу за вторым тоном и распространяющийся на всю диастолу, средней интенсивности в точке Боткина - Эрба и во II межреберье справа от грудины, второй тон на аорте может быть умеренно ослаблен. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка, чаще в виде сочетания увеличенной амплитуды зубца R в соответствующих отведениях с изменениями конечной части желудочкового комплекса. На эхокардиограмме увеличение переднезаднего размера левого желудочка (систолического до 5,5, диастолического - до 7 см). Выраженное повышение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка.

3-я степень:

Значительное расширение границ сердца влево и вниз (более чем на 2 см); выраженный верхушечный толчок, “пляска каротид”, капиллярная пульсация и другие характерные симптомы данного порока. По аускультативно-фонокардиографическим данным, интенсивный сплошной диастолический шум во всех точках сердца, максимально выраженный на аорте, II тон резко ослаблен. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка в виде сочетания увеличенной амплитуды зубца R в соответствующих отведениях с изменениями конечной части желудочкового комплекса. Эхокардиографические признаки значительной дилатации полости левого желудочка (увеличение переднезаднего размера в систолу - более чем до 5,5 см, в диастолу - более чем на 7 см), выраженное увеличение амплитуды движения межжелудочковой перегородки и стенки желудочка.

Для недостаточности аортального клапана характерно появление осцилляций передней створки митрального клапана, вызванных регургитацией крови. Однако между выраженностью осцилляций и степенью аортальной регургитации соответствия обычно не бывает.

Дифференциальная диагностика:

При недостаточности клапана легочной артерии выслушивается протодиастолический шум на основании сердца, однако, в отличие от шума аортальной недостаточности, его эпицентр располагается во II-III межреберье слева от грудины. Правильный диагноз помогают поставить другие симптомы недостаточности клапана легочной артерии: синдром правожелудочковой сердечной недостаточности, эпигастральная пульсация, смещение правой границы относительной сердечной тупости вправо, электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка.

Диастолический шум относительной недостаточности клапана легочной артерии (шум Грехема - Стилла) по характеру мягкий, средней интенсивности, лучше выслушивается во II-III межреберье слева от грудины, нередко сопровождается систолическим шумом малой или средней интенсивности. Наиболее частая его причина - митральный стеноз с легочной гипертензией. Рентгенологически у таких больных выявляется расширение легочной артерии. Кроме митрального стеноза, шум Грехема - Стилла может выслушиваться при других заболеваниях, сопровождающихся гипертензией малого круга кровообращения: хронических неспецифических заболеваниях легких, первичной эмфиземе легких, болезни Аэрза - Аррилага, врожденных пороках сердца.

Митральный стеноз с протодиастолическим шумом, начинающимся от щелчка открытия митрального клапана, надо отличать от аортальной недостаточности с протодиастолическим шумом, III тоном. Митральный стеноз протекает с признаками гипертрофии левого предсердия и правого желудочка, аортальная недостаточность сопровождается гипертрофией левого желудочка. Диагностические затруднения устраняются после тщательного анализа фоно- и электрокардиограмм.

Гиперкинетический кардиальный синдром характеризуется чувством пульсации в голове, шее. При нем обнаруживаются скорый и высокий пульс, высокое пульсовое давление. Систолический шум с основания сердца проводится на сонные артерии. Однако отсутствует прямой признак аортальной недостаточности - диастолический шум на аорте.

Инфекционный эндокардит чаще возникает у мужчин среднего возраста. В анамнезе нередки ревматическая лихорадка, операции на сердце. Аортальная недостаточность сопровождается лихорадкой, купирующейся большими дозами антибиотиков в сочетании с малыми и средними дозами глюкокортикоидов. Часто отмечается спленомегалия. При длительном течении болезни наблюдаются истощение, симптомы “барабанных палочек” и “часовых стекол”, тромбоэмболии, инфаркты почек, головного мозга, тромбоэмболии легочной артерии.

Третичный сифилис протекает с поражением восходящей аорты и аортальных клапанов. При этом отмечается своеобразие клинической симптоматики аортальной недостаточности сифилитического генеза. Это сохранность II тона над аортой за счет увеличения вибрации ее восходящего отдела и редкость периферических симптомов (скорого пульса, “пляски каротид”) вследствие разрушения аортальной рефлекторной зоны в исходе специфического воспаления.

Очень характерны рентгенологические данные - расширение восходящей части аорты, признаки ее аневризмы.

“Чистая” аортальная недостаточность ревматического генеза относительно редка. Чаще в исходе ревматической лихорадки формируется сочетанный аортальный порок. Об аортальной недостаточности при ревматизме можно думать, если удается выявить прямые признаки этой болезни - кардит, полиартрит, сочетанный митральный порок сердца, лабораторные маркеры перенесенной и (или) текущей стрептококковой инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) и ревматоидный артрит с висцеритами имеют достаточно характерную клиническую картину. Обнаружение у таких больных синдрома аортальной недостаточности делают этиологический диагноз достоверным.

При системной красной волчанке недостаточность аортального клапана обычно является исходом эндокардита Либмана - Сакса. Реже порок формируется вследствие миксоматозной дегенерации тканей аорты, истончения створок клапана. О волчаночном генезе аортальной недостаточности надо думать, если клиническая картина порока выявляется у женщин детородного возраста без ревматической лихорадки и инфекционного эндокардита в анамнезе, с немотивированной гипертермией, доброкачественным полисерозитом, нефропатией, “бабочкой” на лице, капилляритами, васкулитами, положительным LE-фактором. Лихорадка, висцериты купируются большими дозами (60-80 мг/сутки) глюкокортикоидов.

Атеросклеротическая аортальная недостаточность диагностируется у лиц пожилого возраста, как правило, в течение ряда лет страдающих ИБС и гипертонической болезнью. II тон на аорте у таких больных сохранен и иногда даже усилен за счет ее уплотнения.

При травматическом пороке в анамнезе должна быть причинная ситуация (автомобильная катастрофа, падение с высоты). Порок диагностируется на основании четкой хронологической связи между травмой и появлением диастолического шума на аорте.

Пролапс аортального клапана может сочетаться с пролапсом митрального клапана, но может быть и изолированным при синдроме Марфана. Клиника аортальной недостаточности у пациента с типичным обликом, свойственным синдрому Марфана, делает диагноз пролапса аортального клапана вероятным. Для верификации диагноза необходима эхокардиография, выявляющая смещение створки во время диастолы в сторону выносящего тракта левого желудочка относительно линии, проведенной от места прикрепления створок аортального клапана к фиброзному кольцу аорты.

К осложнениям относятся присоединение бактериального (инфекционного) эндокардита, появление коронарной недостаточности, приступов сердечной астмы.

Из этой статьи вы узнаете: что такое недостаточность митрального клапана, почему она развивается, как проявляется. Степени заболевания и их особенности. Как избавиться от недостаточности митрального клапана.

Недостаточность митрального клапана – это его порок, при котором его створки не способны полностью смыкаться. Из-за этого происходит регургитация (обратный ток крови) из левого желудочка в левое предсердие.

Заболевание опасно тем, что приводит к сердечной недостаточности, нарушению кровообращения и связанным с этим расстройствам внутренних органов.

Порок клапана можно полностью вылечить с помощью оперативного вмешательства. Консервативное лечение – оно больше симптоматическое.

Лечением занимаются кардиолог, кардиохирург, ревматолог.

Причины

Это приобретенный порок, не врожденный. Его причинами могут стать заболевания, которые повреждают соединительные ткани организма (так как клапаны состоят из соединительной ткани), и аномалии самого клапана.

Возможные причины порока митрального клапана:

Системные заболевания	Сердечные болезни	Аномалии клапана
Ревматизм – заболевание, при котором лимфоциты (клетки иммунитета) атакуют клетки соединительной ткани собственного организма	Инфаркт миокарда	– западание одной или обоих его створок в полость левого предсердия
Красная волчанка – заболевание, при котором антитела, вырабатываемые иммунной системой, повреждают ДНК клеток соединительной ткани.	Эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца)	Возрастные дегенеративные изменения в митральном клапане
Синдром Марфана – генетическое заболевание, при котором нарушена выработка фибриллина 1 – структурного компонента соединительной ткани, придающего ей прочности и эластичности.	Ишемическая болезнь сердца
	Травмы сердца

Симптомы, степени и стадии

Заболевание может протекать в острой и хронической формах.

Острая митральная недостаточность возникает при разрыве сухожильных хорд либо папиллярных мышц во время инфаркта или при инфекционном эндокардите, а также при сердечных травмах.

Хроническая развивается постепенно (в 5 стадий) вследствие хронических заболеваний, таких как ревматизм, системная красная волчанка, ишемическая болезнь сердца, а также из-за патологий самого митрального клапана (его пролапса, дегенерации).

Симптомы острой недостаточности двустворчатого клапана:

• Резкое падение артериального давления вплоть до кардиогенного шока.
• Недостаточность левого желудочка.
• Отек легких (проявляется удушьем, кашлем, хрипами, выделением мокроты).
• Предсердные экстрасистолии.
• Фибрилляция предсердий.

Степени митральной недостаточности

Определить степень тяжести порока можно по ЭхоКГ (УЗИ сердца). Она зависит от объема крови, которая попадает обратно в левое предсердие, и от размера отверстия, которое остается при закрытии створок клапана.

Характеристика степеней тяжести:

Стадии заболевания: характеристика и симптомы

В зависимости от степени тяжести порока, выраженности нарушения кровообращения и симптомов, которые беспокоят пациента, выделяют 5 стадий:

1. Стадия компенсации. Для нее характерна недостаточность митрального клапана 1 степени (объем регургитации меньше 30 мл). Нарушения кровообращения в малом и большом кругах отсутствуют. Пациента не беспокоят никакие симптомы. Заболевание могут выявить случайно во время планового медосмотра.
2. Стадия субкомпенсации. Степень тяжести по показателям ЭхоКГ – умеренная. Обратный ток крови в левое предсердие приводит к его расширению (дилатации). Чтобы компенсировать нарушения кровообращения, левый желудочек вынужден сокращаться более интенсивно, что приводит к его увеличению – гипертрофии. При интенсивной физической нагрузке появляется одышка и усиленное сердцебиение, что свидетельствует о пока что незначительном нарушении кровообращения в легочном (малом) круге. Возможны небольшие отеки ног (стоп и голеней).
3. Стадия декомпенсации. Степень тяжести регургитации – 2–3. На данном этапе нарушается кровообращение как в малом, так и в большом кругах. Выражается это одышкой при любых физических нагрузках, значительным увеличением левого желудочка, давящей, ноющей или колющей болью в левой половине грудной клетки (обычно после физической нагрузки), периодическими сбоями сердечного ритма.
4. Дистрофическая стадия. Степень тяжести – третья (регургитация более 60 мл либо 50%). Нарушено функционирование не только левого, но и правого желудочков. На ЭхоКГ или рентгене грудной клетки можно обнаружить гипертрофию обоих желудочков. Значительно ухудшено кровообращение в обоих кругах. Из-за этого появляются выраженные отеки на ногах, боли как слева, так и в правом подреберье (могут возникать и в покое), одышка после незначительной физической нагрузки или в покое, приступы (удушья, кашля). Появляются почечные и печеночные расстройства. На этой стадии к недостаточности митрального клапана может прибавиться и недостаточность трикуспидального клапана.
5. Терминальная стадия. Соответствует 3 стадии хронической сердечной недостаточности. Функционирование всех отделов сердца нарушено. Сердце уже неспособно нормально снабжать кровью все органы. Пациента беспокоят одышка в покое, частые приступы сердечной астмы, перебои в работе сердца, непереносимость любой физической нагрузки, отеки конечностей и живота, боли в сердце, аритмии (фибрилляция предсердий, ). Развиваются необратимые дистрофические изменения во внутренних органах (прежде всего – почках и печени). Прогноз крайне неблагоприятный. Лечение уже неэффективно.

Диагностика

Для выявления заболевания применяется одна или несколько процедур:

• обычная ЭхоКГ;
• чреспищеводная ЭхоКГ;
• рентген органов грудной полости;

Лечение

Оно может быть хирургическим или медикаментозным. Однако медикаментозное лечение не может полностью устранить патологию. Полностью излечить митральную недостаточность можно только с помощью операции.

Тактика лечения заболевания

При острой форме митральной недостаточности экстренно вводят медикаменты для снятия симптомов, а затем проводят операцию.

При хронической форме тактика лечения зависит от стадии.

Стадия	Способ лечения
Первая стадия (стадия компенсации)	Хирургическое лечение в большинстве случаев не показано. Возможно назначение медикаментов.
Вторая стадия (стадия субкомпенсации)	Возможно как медикаментозное лечение, так и хирургическое (чем больший объем регургитации, тем нужнее оперативное вмешательство).
Третья стадия (стадия декомпенсации)	Обязательно проведение операции.
Четвертая стадия (дистрофическая)	Назначают хирургическое вмешательство.
Пятая стадия (терминальная)	Неизлечима, так как приводит к необратимым изменениям во внутренних органах. Возможно назначение лекарств для облегчения симптомов, но это не влияет на дальнейший прогноз и продолжительность жизни.

Медикаментозное лечение

При острой форме заболевания пациенту в качестве первой помощи вводят нитраты (Нитроглицерин) и негликозидные инотропные препараты (например, Добутамин). После этого проводят экстренную операцию.

При хронической форме лечение должно быть направлено как на улучшение работы сердца и кровообращения, так и на избавление от основного заболевания.

Для коррекции расстройств кровообращения применяют диуретики, бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, нитраты, антиаритмические средства, ингибиторы АПФ. Если повышен риск тромбообразования – антиагреганты.

Лечение основного заболевания, вызвавшего патологию митрального клапана:

Болезнь	Препараты
Ревматизм	Кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антибактериальные средства.
Красная волчанка	Кортикостероиды, НПВП, иммунодепрессанты, ингибиторы ФНО.
Синдром Марфана	Симптоматическое для профилактики сердечно-сосудистых осложнений: бета-адреноблокаторы.
Эндокардит	Антибиотики – в качестве основного лечения; сердечные гликозиды и тромболитики – для предотвращения прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений.
Ишемическая болезнь сердца	Статины, фибраты, натуральные гиполипидемические средства – для воздействия на патологический процесс; нитраты, ингибиторы АПФ, антиаритмики, бета-адреноблокаторы, антиагреганты – против сердечно-сосудистых осложнений.

Каптоприл – представитель класса ингибиторы АПФ

Хирургическое лечение

Его назначают при острой форме заболевания, а также при второй и выше стадии хронической формы.

В современной хирургической практике используют два вида операций:

1. Пластика клапана. Это реконструкция собственного клапана (подшивание его створок, сухожильных хорд).
2. Протезирование клапана. Это его замена на протез искусственного или биологического происхождения.

Выполнив операцию вовремя, можно предотвратить дальнейшее прогрессирование порока и связанную с ним сердечную недостаточность.

Профилактика

Профилактические меры заключаются в лечении основного заболевания еще до наступления митральной недостаточности (своевременное лечение эндокардита антибиотиками, правильный прием назначенных врачом препаратов при ревматизме и т. д.).

Исключите факторы, увеличивающие риск сердечных болезней: курение, алкоголизм, частое употребление жирной, соленой и острой пищи, неправильный питьевой режим, недосыпание, низкая подвижность, ожирение, стрессы, нерациональное распределение времени труда и отдыха.

Жизнь с митральной недостаточностью

Если порок первой степени тяжести и находится в стадии компенсации, можно обойтись только наблюдением у врача и приемом минимального количества лекарств. Посещайте кардиолога и делайте ЭхоКГ каждые полгода.

Физическая активность в разумных пределах не противопоказана, однако спортивные нагрузки соревновательного характера исключены на любой стадии порока.

Что касается беременности, то на ранней стадии порока без выраженных нарушений кровообращения она возможна, но роды будут проходит посредством кесарева сечения. При заболевании 2 и выше стадии успешная беременность возможна только после устранения порока.

После протезирования клапана соблюдайте правила здорового образа жизни для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний. Если вам в будущем понадобятся любые операции (в том числе стоматологические) или инвазивные диагностические процедуры, предупреждайте заранее врача о наличии у вас протеза клапана, так как вам будут назначать специальные препараты для предотвращения воспалительного процесса и тромбообразования в сердце.

Прогноз

Прогноз зависит от причины порока.

• В большинстве случаев он неблагоприятный, так как основные заболевания (ревматизм, волчанка, синдром Марфана, ишемическая болезнь сердца) трудно поддаются лечению и их невозможно полностью остановить. Таким образом, заболевание может привести к другим поражениям сердца, сосудов и внутренних органов.
• Если же порок был вызван эндокардитом или дегенеративными изменениями в самом клапане, прогноз более утешительный. Излечение возможно в случае своевременного проведения операции по пластике или протезированию клапана. Установленный протез прослужит от 8 до 20 лет и более в зависимости от разновидности.
• Прогноз при пороке 1 степени тяжести, который не сопровождается нарушениями кровообращения, может быть благоприятным. При правильной тактике наблюдения, а также при лечении основного заболевания митральная недостаточность может не прогрессировать в течение многих лет.

Похожие статьи