Синдром эндогенной интоксикации (эндотоксемия) - это накопление в крови и тканях организма эндотоксинов.

Эндотоксины – это вещества, которые оказывают отравляющее воздействие на организм. Они, в свою очередь, могут быть продуктами жизнедеятельности самого организма, либо могут попадать в него извне.

Синдром эндогенной интоксикации является одной из острейших проблем в интенсивной терапии, так как сопутствует большому количеству патологических состояний, среди которых: шок, панкреатит, перитонит и пр. Выраженный синдром эндогенной интоксикации способен приводить к гибели человека.

Причины синдрома эндогенной интоксикации

Причины синдрома эндогенной интоксикации могут быть самыми разнообразными. Тем не менее, этот процесс всегда развивается при поступлении эндотоксинов из мест их образования в кровоток. По крови эндотоксины распространяются в органы и системы органов, а также во все ткани организма. Когда количество агрессивных компонентов и эндотоксинов превышает естественные возможности организма в их биотрансформации, наступает синдром эндогенной интоксикации.

Различают следующие причины синдрома эндогенной интоксикации:

Болезни, протекающие с гнойно-воспалительной реакцией в организме. Сюда можно отнести холецистит, острую пневмонию, перитонит, панкреатит и пр.

Тяжелые и сложные травмы: краш-синдром.

Некоторые хронические болезни в стадии обострения, например, сахарный диабет, тиреотоксический зоб.

Отравления организма.

Первичные механизмы возникновения синдрома эндогенной интоксикации следующие:

Резорбционный механизм. При этом происходит рассасывание токсических веществ (некротических масс, воспалительного экссудата) из ограниченного очага инфекции по всему организму. Этот процесс может быть запущен при кишечной непроходимости, при , при флегмоне мягких тканей и пр.

Обменный механизм развития синдрома эндогенной интоксикации. Он обуславливается чрезмерной выработкой токсических веществ. Этот механизм развития характерен для пневмонии, острого панкреатита, разлитого перитонита.

Ретенционный механизм. По такому типу синдром эндогенной интоксикации развивается в том случае, если страдает непосредственно сам процесс выведения токсинов из организма, то есть нарушается работа органов детоксикации.

Реперфузионный механизм. Проникновение эндотоксинов в кровь происходит из тканей, которые продолжительное время находились в состоянии ишемии, при этом антиоксидантный барьер организма утратил состоятельность. Это может происходить при шоковых состояниях, при проведении оперативного вмешательства с использованием АИК и пр.

Механизм вторичной токсической агрессии, при которой ткани отвечают токсической реакцией на воздействие эндотоксинов.

Инфекционный механизм, при котором в качестве эндотоксинов выступают патогенные микроорганизмы из очагов инвазивной инфекции.

Эндотоксины – это те вещества, которые приводят к формированию эндотоксемии и к синдрому эндогенной интоксикации.

Выделяют следующие эндотоксины, в зависимости от механизма их образования:

Ферменты, которые после активации тем или иным патологическим процессом, начинают повреждать ткани. Это могут быть протеолитические и лизосомные ферменты, а также продукты активации калликреин-кининовой системы.

Продукты естественной жизнедеятельности организма могут выступать в качестве эндотоксинов при условии накопления их в высоких концентрациях. Сюда можно отнести мочевину, и пр.

Все биологически активные вещества, которые имеются в организме человека. Это могут быть медиаторы воспаления, цитокины, простагландины и пр.

Агрессоры, которые возникают при распаде чужеродных антигенов и иммунных комплексов.

Токсины, выделяемые микробами или иными патологическими агентами.

Среднемолекулярные вещества (вирусы, аллергены, и пр.).

Продукты, которые возникают при перекисном окислении липидов.

Продукты, которые появляются в результате распада клеток при повреждении их мембран деструктивными процессами. Это могут быть белки, миоглобин, липазы, фенол и пр.

Высокие концентрации компонентов регуляторных систем.

Эндотоксины способны оказывать на организм прямое и опосредованное воздействие, они способны повлиять на микроциркуляцию, на процессы синтеза и метаболизма в тканях.

Одним из ведущих симптомов эндотоксемии является угнетение сознания. Возможна его полная потеря, либо частичное снижение. Параллельно у больного возникают выраженные головные боли, появляется мышечная слабость, характерна миалгия.

По мере прогрессирования интоксикации организма, присоединяется тошнота и рвота. Так как организм больного теряет жидкость, слизистые оболочки становятся сухими.

Развивается тахикардия или брадикардия. Температура тела может и повышаться, и, напротив, понижаться.

Так как эндогенная интоксикация часто возникает на фоне шокового состояния, то на первый план выходят симптомы эндотоксического шока. В крови при тяжелых состояниях человека однозначно будут присутствовать те или иные эндотоксины бактериальной природы, даже на фоне отсутствия бактериемии. Это не зависит от того, что спровоцировало синдром эндогенной интоксикации: травма, ожог, ишемия тканей и др. Важна лишь степень тяжести состояния человека.

Степени эндогенной интоксикации

Врачи различают три степени тяжести синдрома эндогенной интоксикации, для каждой из которых имеются свои критерии:

Реакция организма возникает в ответ на формирование очага деструкции, либо на полученную травму: Пульс не превышает 110 ударов в минуту. Сознание человека сильно не затуманено, он находится в легкой эйфории. Кожные покровы не изменены, их цвет обычный. Перистальтика кишечника нарушена и определяется как вялая. Частота дыхания не превышает 22 вдохов-выдохов в минуту. Объемы выделяемой в сутки мочи превышает 1000 мл.

Для второй степени эндогенной интоксикации характерно попадание в кровь эндотоксинов, которые поступают в нее из источника интоксикации. С током крови они распространяются по организму и накапливаются во всех тканях: Пульс учащается и может достигать 130 ударов в минуту. Сознание больного заторможено, либо, напротив, наблюдается психомоторное возбуждение. Этот параметр зависит от причины возникновения синдрома эндотоксического шока. Усиливается частота дыхания, количество вдохов-выдохов в минуту составляет от 23 до 30. Кожные покровы больного бледные. Суточный объем мочи уменьшается и составляет от 800 до 1000 мл. Перистальтика кишечника отсутствует.

Эта степень эндотоксикации характеризуется нарушением работы всех органов. Патологический процесс прогрессирует вплоть до развития функциональной мультиорганной дисфункции: Пульс больного превышает 130 ударов в минуту. Сознание больного нарушено, начиная от помраченного сознания и заканчивая комой. Это состояние называется интоксикационным делирием. Дыхание значительно усиливается и превышает 30 вдохов-выдохов в минуту. Кожные покровы могут иметь цианотичный, либо землянистый оттенок. Не исключена гиперемия дермы. Суточный объем мочи не превышает800 мл. Кишечник не функционирует, перистальтика отсутствует.

Диагностика синдрома эндогенной интоксикации выстраивается на основе оценки степени тяжести состояния человека по характерным симптомам (оттенок кожных покровов, частота дыхания и сердцебиения и пр.). Кроме того, необходимо проведение анализов крови.

Полученные результаты обрабатываются, и по ним будет наблюдаться изменение таких показателей как:

Значительное увеличение количества лейкоцитов в венозной крови.

Превышение лейкоцитарного и ядерного индекса интоксикации. Хотя иногда эти показатели могут быть заниженными, что свидетельствует о несостоятельности системы кроветворения и о детоксикации организма.

Увеличение индекса интоксикации. Если он превышает отметку в 45, то это однозначно указывает на неминуемый летальный исход.

Необходима оценка концентрации общего белка в плазме крови.

Увеличение уровня билирубина.

Увеличение уровня креатинина и мочевины.

Увеличение концентрации молочной кислоты.

Увеличение коэффициента клеток неспецифической защиты относительно клеток специфической защиты. О тяжелом состоянии больного говорит коэффициент, превышающий 2,0.

Наиболее чувствительным признаком эндотоксикации является увеличение уровня молекулы средней массы.

Лечение синдрома эндогенной интоксикации предполагает удаление токсических компонентов из организма и из крови с первоначальным снижением их концентрации. Активную детоксикацию назначают при установлении 2 или 3 степени тяжести патологического синдрома.

Биологическая интоксикация всегда базируется на следующих механизмах:

Биологическая трансформация эндотоксических компонентов в печени. Для запуска данного механизма выполняют гемоксигенацию, химическое окисление крови (непрямое), ее фотомодификацию. Возможно проведение перфузии через клеточные взвеси или ксеноорганы.

Связывание и разведение эндотоксических компонентов. С этой целью возможно выполнение сорбционных мероприятий, направленных на выведение эндотоксических компонентов из крови, из плазмы, из лимфы, из ликвора.

Удаление эндотоксических компонентов. Для реализации данного механизма задействуют печень, почки, желудочно-кишечный тракт, кожу и легкие. Пациенту проводят кишечный диализ, гемодиализ, энтеросорбцию, плазмаферез, гемо- и ультрафильтрацию, замещение крови, форсируется диурез.

В период острой интоксикации общий суточный объем воды, которую вводят через капельницу, должен быть на уровне 4-5 литров. Причем 2,5-3 литра должны составлять кристаллоидные растворы, а оставшаяся часть - коллоидные и белковые препараты крови: плазму, альбумин, протеин.

Форсированный диурез считается простым и часто используемым способом лечения эндоинтоксикации, который базируется на применении естественного процесса удаления токсинов из организма.

Прогноз при синдроме эндогенной интоксикации напрямую зависит от тяжести состояния больного и от первопричины, приведшей к развитию патологии.

О враче: С 2010 по 2016 гг. практикующий врач терапевтического стационара центральной медико-санитарной части №21, город электросталь. С 2016 года работает в диагностическом центре №3.

Эндотоксины эндотоксины

комплексы липополисахаридов с белками клеточных стенок грамотрицательных бактерий , обладающие свойствами ядов. Имеют антигенные свойства, идентичные соматическим антигенам целой клетки (О–антигены). В отличие от экзотоксинов термостабильны. Выделены из всех патогенных грамотрицательных бактерий (Salmonella, Vibrio cholerae, Shigella и др.); на этом основании в мед. микробиол. называются энтеротоксинами. Обладают пирогенностью (вызывают повышение температуры тела) и токсичностью; первое свойство определяется липополисахаридной фракцией Э., второе – белковой. Пирогенность и токсичность Э. неспецифичны и, как считается, играют лишь вспомогательную роль в патогенезе возбудителя заболевания.

(Источник: «Микробиология: словарь терминов», Фирсов Н.Н., М: Дрофа, 2006 г.)

Эндотоксины

токсические субстанции, входящие в структуру бактерий (обычно в клеточную стенку) и высвобождающиеся из них после лизиса бактерий. Чаще это название применяют по отношению к липополисахаридам клеточной стенки грам- бактерий с м.м. 100 - 900 тыс., к-рые с белками и липидами образуют сложный макромолекулярный комплекс. Независимо от видовой принадлежности Э имеют сходную структуру и хим состав, обладают высокой и многообразной активностью В экспериментальных и клин, условиях Э вызывают лихорадку, лейкоцитоз с быстрым переходом в лейкопению, гипогликемию, понижение кровяного давления и шок, феномен Санарелли -Швартцманна, некроз опухоли, повышают активность неспецифических факторов иммунитета, обладают адъювантной и высокой антигенной активностью. Токсическое действие Э проявляется сразу после введения, выражено в меньшей степени, чем у экзотоксинов, малоспецифично, неразрывно связано с антигенностью: утрата токсичности приводит к утрате антигенности. Механизм действия Э. связан с активированием фосфорилазы клеточной мембраны и последующим высвобождением арахидоновой кислоты, а также усилением синтеза простагландинов, лейкотриенов и тромбоксанов. Эти медиаторы воспаления способствуют агрегации лейкоцитов и тромбоцитов, оказывают воздействие на тонус и проницаемость сосудов. См. Токсины бактериальные .

(Источник: «Словарь терминов микробиологии»)

Смотреть что такое "эндотоксины" в других словарях:

Бактериальные токсические вещества, которые представляют собой структурные компоненты определённых бактерий и высвобождаются только при лизисе (распаде) бактериальной клетки. Это отличает эндотоксины от экзотоксинов, растворимых соединений,… … Википедия

ЭНДОТОКСИНЫ - (от эндо... и токсины), бактериальные токсины, токсические вещества, образующиеся внутри микроорганизмов (особенно грамотрицательных бактерий). Прочно связаны с клеточной структурой и освобождаются при распаде клеток или их разрушении в… … Экологический словарь

ЭНДОТОКСИНЫ - ЭНДОТОКСИНЫ, см. Токсины. 3HflO0TA/lbMHT(endophthalmitis), по Фуксу, воспаление радужной оболочки и цилиарного тела, иридоциклит, или реже иридо хориоидит, после прободающих ранений глаза (первичный Э.) или при проникновении инфекции через… … Большая медицинская энциклопедия

эндотоксины - Токсичные вещества, прочно связанные с клеточными структурами бактерий и высвобождающиеся при распаде клеток или их разрушении в результате воздействия физических или химических факторов. См. также Toxins (токсины). [Англо русский глоссарий… … Справочник технического переводчика

- (см. эндо...) яды (токсины), освобождающиеся при распаде микробов, их гибели ср. экзотоксины). Новый словарь иностранных слов. by EdwART, 2009. эндотоксины [см. эндо… + токсины] – бактерийные яды, освобождающиеся при распаде бактерий Большой… … Словарь иностранных слов русского языка

Токсические вещества, синтезируемые бактериями, по химической природе относятся к белкам (экзотоксины) и ЛПС (эндотоксины) – локализуются в стенке Б!! и освобождаются только после их разрушения.

Эндотоксины. К ним относятся липополисахариды (ЛПС), которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бак­терий. Токсические свойства определяются всей молекулой ЛПС , а не отдельными ее частями: ПС или липидом А. Хорошо изучены эндотоксины энтеробактерий (эшерихии, шигеллы и сальмонеллы, бруцеллы, туляремийные бактерии).

ЛПС (эндотоксины) в отличие от экзотоксинов более устойчивы к повышенной t°С, менее ядовиты и малоспецифичны. При введении в  подопытных Ж!! вызывают примерно одинаковую реакцию, независимую от того, из каких гр– Б!! они выделены. При ВВЕДЕНИИ БОЛЬШИХ ДОЗ наблюдается угнетение фагоцитоза, явления токсикоза, слабость, одышка, расстройством кишечника (диарея), падением деятель­ности и ↓ t°С тела. При введении НЕБОЛЬШИХ ДОЗ – обратный эффект: стимуляция фагоцитоза, t°С тела.

У ЛЮДЕЙ поступление эндотоксинов в кровяное русло приво­дит к лихорадке в результате их действия на клетки крови (гранулоциты, моноциты), из которых выделяются эндогенные пирогены. Возникает ранняя лейкопения , которая сменяется вторичным лейкоцитозом . Усиливается гликолиз  может возникнуть гипо­гликемия. Также развивается гипотония (по­ступление в кровь количества серотонина и кининов), нарушается кровоснабжение органов и ацидоз.

ЛПС активирует фракцию С3 комплемента по АЛЬТЕРНАТИВНОМУ ПУТИ  ↓ его содержания в сыворотке и накопление биологически активных фракций (С3а, С3b, С5а и др.). Большие количества поступившего в кровь эндоток­сина приводят к ТОКСИКО-СЕПТИЧЕСКОМУ ШОКУ.

ЛПС – сравнительно слабый иммуноген. Сыворотка крови животных, иммунизированных чистым эндотоксином, не облада­ет высокой антитоксической активностью  не способна полно­стью нейтрализовать его ядовитые свойства.

Некоторые бактерии одновременно образуют как белковые токсины, так и эндотоксины, например кишечная палочка и др.

ферменты и антигены патогенности

Ферменты патогенности - это факторы агрессии и защиты микроорганизмов. Способность к образованию экзоферментов во многом определяет инвазивность бактерий- возможность проникать через слизистые, соединительнотканные и другие барьеры. К ним относятся различные литические ферменты- гиалуронидаза, коллагеназа, лецитиназа, нейраминидаза, коагулаза, протеазы. Более подробно их характеристика дана в лекции по физиологии микроорганизмов.

Важнейшими факторами патогенности считают токсины , которые можно разделить на две большие группы- экзотоксины и эндотоксины .

Экзотоксины продуцируются во внешнюю среду (организм хозяина), обычно белковой природы, могут проявлять ферментативную активность, могут секретировать как грамположительными, так и грамотрицательными бактериями. Они обладают очень высокой токсичностью, термически нестойки, часто проявляют антиметаболитные свойства. Экзотоксины проявляют высокую иммуногенность и вызывают образование специфических нейтрализующих антител- антитоксинов. По механизму действия и точке приложения экзотоксины отличаются- цитотоксины (энтеротоксины и дерматонекротоксины), мембранотоксины (гемолизины, лейкоцидины), функциональные блокаторы (холероген), эксфолианты и эритрогенины. Микробы, способные продуцировать экзотоксины, называют токсигенными.

Эндотоксины высвобождаются только при гибели бактерий, характерны для грамотрицательных бактерий, представляют собой сложные химические соединения клеточной стенки (ЛПС)- подробнее смотри лекцию по химическому составу бактерий. Токсичность определяется липидом А, токсин относительно термостоек; иммуногенные и токсические свойства выражены более слабо, чем у экзотоксинов.

Наличие капсул у бактерий затрудняет начальные этапы защитных реакций- распознавание и поглощение (фагоцитоз). Существенным фактором инвазивности является подвижность бактерий, обусловливающая проникновение микробов в клетки и в межклеточные пространства.

Факторы патогенности контролируются:

- генами хромосомы;

- генами плазмид;

- генами, привнесенными умеренными фагами.

Биологический микроскоп.

Размеры микробов, имеющих клеточное строение, составляют 0,2–20 мкм и они легко обнаруживаются в иммерсионном микроскопе. Вирусы во много раз меньше. Диаметр самых больших из них, например вируса натуральной оспы, около 300 нм, а у самых мелких составляет 20–30 нм. Ввиду этого для выявления вирусов используются электронные микроскопы.

В микробиологических исследованиях применяют световые и элек­тронные микроскопы; методы оптической и электронной микроскопии.

Оптический микроскоп. Наиболее важной оптической частью микро­скопа являются объективы, которые делятся на сухие и иммерсионные.

Сухие объективы с относительно большим фокусным расстоянием и слабым увеличением применяются для изучения микроорганизмов, име­ющих крупные размеры (более 10–20 мкм), иммерсионные (лат. immersio – погружение) с фокусным расстоянием – при иссле­довании более мелких микробов.

При микроскопии иммерсионным объективом х90 обязательным ус­ловием является его погружение в кедровое, персиковое или в вазелиновое масло, показатели преломления света у которых близки предметному стеклу, на котором делают препараты. В этом случае падающий на препарат пучок света не рассеивается и, не меняя направления, попадает в иммерсионный объектив. Разре­шающая способность иммерсионного микроскопа находится в пределах 0,2 мкм, а максимальное увеличение объекта достигает 1350.

При использовании иммерсионного объектива вначале центрируют оптическую часть микроскопа. Затем поднимают конденсор до уровня предметного столика, открывают диафрагму, устанавливают объектив малого увеличения и при помощи плоского зеркала освеща­ют поле зрения. На предметное стекло с окрашенным препаратом наносят кап­лю масла, в которую под контролем гла­за осторожно погружают объектив, за­тем, поднимая тубус, смотрят в окуляр и вначале макро–, а потом микровинтом устанавливают четкое изображение объ­екта. По окончании работы удаляют салфеткой масло с фронтальной линзы объектива.

Микроскопия в темном поле зрения проводится при боковом освещении и обычно применяется при изучении подвижности бактерий или обнаружении патогенных спирохет, поперечник которых может быть меньше 0,2 мкм. Чтобы по­лучить яркое боковое освещение, обыч­ный конденсор заменяют специальным параболоидом–конденсором, в ко­тором центральная часть нижней линзы затемнена, а боковая поверхность зеркальная. Этот конденсор задерживает центральную часть параллель­ного пучка лучей, образуя темное поле зрения. Краевые лучи проходят через кольцевую щель, попадают на боковую зеркальную поверхность конденсора, отражаются от нее и концентрируются в его фокусе. Если на пути луча нет каких–либо частиц, он преломляется, падая на боковую зеркальную поверхность, отражается от нее и выходит из конденсора. Когда луч встречает на своем пути микробы, свет отражается от них и попадает в объектив – клетки ярко светятся. Так как для бокового освещения необходим параллельный пучок света, применяется только плоское зер­кало микроскопа. Обычно исследование в темном поле зрения проводится под сухой системой. При этом небольшую каплю материала поме­щают на предметное стекло и накрывают покровным, не допуская обра­зования пузырьков воздуха.

Фазово–контрастная и аноптральная микроскопия основаны на том, что оптическая длина пути света в любом веществе зависит от показателя преломления. Это свойство используют с целью увеличить контрастность изображения прозрачных объектов, какими являются микробы, т. е. для изучения деталей их внутреннего строения. Световые волны, проходя через оптически более плотные участки объекта, отстают по фазе от световых волн, не проходящих через них. При этом интенсивность света не меняется, а только изменяется фаза колебания, не улавливаемая глазом и фотопластинкой. Для повышения контрастности изображения фазовые колебания при помощи специальной оптической системы превращаются в амплитудные, хорошо улавливаемые глазом. Препараты в световом поле зрения становятся более контрастными – положительный контраст; при отрицательном фазовом контрасте на темном фоне виден светлый объект. Вокруг изображений нередко возникает ореол.

Большей четкости изображения малоконтрастных живых микробов (даже некоторых вирусов) достигают в аноптральном микроскопе. Одной из важнейших его деталей является линза объектива, расположенная вблизи «выходного» зрачка, на которую нанесен слой копоти или меди, поглощающий не менее 10 % света. Благодаря этому фон поля зрения приобретает коричневый цвет, микроскопируемые объекты имеют раз­личные оттенки – от белого до золотисто–коричневого.

Растворимых соединений, секретируемых живой бактериальной клеткой.

Энциклопедичный YouTube

1 / 3

✪ Свобода от ГНИЕНИЯ

✪ Гонорея (триппер) 👫😱

✪ Аюрведа. Гуггул.

Субтитры

Липополисахарид

Основным примером эндотоксинов является липополисахарид или липоолигосахарид. Липополисахарид грам-отрицательных бактерий настолько глубоко исследован и настолько широко применяется как эндотоксин, что часто термины эндотоксин и липополисахарид используются как синонимы.

Эндотоксин. Эндотоксиновая агрессия

Наличие гликолипида в молекуле различных по происхождению эндотоксинов определяет общность их биологических свойств. Физиологические концентрации эндотоксин колеблются в весьма широком диапазоне (от близкой к нулю до 1,0 EU/ml) и имеют неуклонную тенденцию к увеличению с возрастом. В физиологических условиях 5-7% циркулирующих лейкоцитов несут на своей поверхности ЛПС. Рецепторныйкомплекс CD14/TLR4/MD2, присутствующий на макрофагах и многих других клетках организма, связывает ЛПС.
Исход реакции ЛПС с клетками макроорганизма зависит от его концентрации. Умеренная активация клеток и систем при низких дозах эндотоксина с увеличением дозы переходит в гиперактивацию, которая сопровождается усиленной продукцией воспалительных цитокинов , усиленной активацией системы комплемента и факторов свертывания крови, что может заканчиваться развитием таких грозных осложнений, как диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС), эндотоксиновый шок и острая полиорганная недостаточность. При избыточном поступлении в системный кровоток эндотоксина в условиях относительной недостаточности ЛПС-связывающих факторов, а также при недостаточности ЛПС выделяющих систем (в первую очередь почек) эндотоксин может проявлять свои многочисленные патогенные свойства. Факт участия избытка ЛПС в патогенезе различных заболеваний, назван «эндотоксиновой агрессией». Причины развития эндотоксиновой агрессии очень разнообразны: наиболее частая - стресс , а также любые патологические процессы, приводящие к повышению проницаемости кишечного барьера (пищевые отравления и острые кишечные инфекции, алкогольный эксцесс и дисбактериоз, непривычно жирная и острая пища, острые вирусные инфекции, шок и др.), портальная гипертензия и заболевания печени, хроническая и острая почечная недостаточность (поскольку именно почки служат основным ЛПС-выводящим органом).
Доступным и безопасным методом нормализации уровня эндотоксина в крови является энтеросорбция. Энтеросорбент в кишечнике связывает эндотоксин и снижает его поступление через энтерогематический барьер. Эффективность энтеросорбции значительно возрастает, если энтеросорбент одновременно способствует восстановлению поврежденного кишечного барьера .

Другие эндотоксины

Примером иных, нежели липополисахарид, эндотоксинов может служить инсектицидный дельта-токсин грам-положительной Bacillus thuringiensis . Этот токсин является белком, который синтезируется бациллой при спорообразовании и образует кристаллы в бактериальной споре. При поедании растения с такими спорами личинками насекомых протеолиз этого белка приводит к образованию специфического белкового продукта, который встраивается в мембрану эпителиальных клеток кишечника личинки и образует катионный канал, вызывая лизис клеток и смерть. Дельта-токсин безвреден для человека, так как для проявления цитотоксичности требует специфической активации.

Эндотоксины имеются только у грамотрицательных бактерий. Они представлены липополисахаридами и связанными с ними белками. Особенность эндотоксинов в том, что они термостабильны и высвобождаются из бактериальных клеток после их разрушения. Эндотоксины, в отличие от экзотоксинов, не обладают специфичностью действия. Их токсичность и пирогенность обусловлены липидом А, входящим в состав ЛПС и имеющим сходную структуру у разных грамотрицательных бактерий. Пирогенное действие эндотоксинов не связано с их непосредственным действием на терморегулирующие центры головного мозга. Они индуцируют выброс какого-то пирогенного вещества из полиморфно-ядерных лейкоцитов. Эндотоксины являются воспалитель­ными агентами; они увеличивают проницаемость капилляров и оказывают разруша­ющее действие на клетки. Их воспалительное и пирогенное действие неспецифично. Многообразие проявлений отравления эндотоксином обусловлено не только самим ЛПС, но и высвобождением многочисленных биологически активных соединений, синтез которых он индуцирует в организме человека и животных (гистамин, серотонин, простагландины, лейкотриены и др., всего более 20). Эти вещества и обусловливают нарушения в различных органах и тканях.

Все три компонента ЛПС - липид А, ядро полисахарида и его боковая цепочка из повторяющихся cахаров - обладают выраженными антигенными свойствами. ЛПС стимулирует синтез интерферонов, активизирует систему комплемента по классическому пути, оказывает митогенное действие на лимфоциты, а также аллер­генное действие. Его токсические свойства, в отличие от экзотоксинов, не снимают­ся при обработке формалином, и ЛПС не превращается в анатоксин.

Экзотоксины. Их продуцируют как грамположительные, так и грамотрицатель­ные бактерии. У грамположительных бактерий экзотоксины активно секретируются через ЦМ и клеточную стенку в окружающую среду с использованием специальных секретирующих систем. У грамотрицательных бактерий (холерный вибрион, токсигенные кишечные палочки, сальмонеллы) некоторые экзотоксины (энтеротоксины) синтезируются только при определенных условиях непосредственно в инфициро­ванном организме и нередко сохраняются в цитоплазме, освобождаясь из клетки только после ее разрушения.

Все известные бактериальные экзотоксины - белки, среди них есть термола­бильные и термостабильные. С белковой природой экзотоксинов связаны их основ­ные свойства: они обладают высокой силой действия (самые сильные токсины в природе - микробного происхождения), высокой избирательностью и связанной с ней специфичностью действия (картина столбняка у лабораторных животных оди­накова, как при заражении их возбудителем, так и его экзотоксином), которое они проявляют после некоторого латентного периода. Экзотоксины являются сильными антигенами, а некоторые - даже суперантигенами. Они индуцируют образование в организме антител, т. е. антитоксинов, которые нейтрализуют их действие. При обра­ботке формалином экзотоксины обезвреживаются и превращаются в анатоксины. Анатоксины лишены токсических свойств, но сохраняют свою способность индуциро­вать синтез антитоксинов, поэтому широко используются для создания искусственно­го иммунитета против дифтерии, столбняка, ботулизма и других заболеваний.

Похожие статьи