Холера — это опасное бактериальное заболевание, которое передается преимущественно через загрязненную воду. В некоторых источниках болезнь также называют черной холерой . Ограничений относительно возраста и пола, данный недуг не имеет, распространение происходит довольно быстро, отчего не исключается эпидемическая ситуация. Также следует отметить, что единичных случаев поражения зарегистрировано не было.

Как правило, при попадании внутрь человеческого организма холера локализуется в тонкой и двенадцатиперстной кишке. Бактерии имеют токсические элементы, поэтому могут разрушать оболочку кишечника.

По данным социологов холера возникает вследствие массовых катастроф. Например:

1. цунами.
2. землетрясение.
3. наводнение.
4. ураган.

Обусловлено это тем, что заболевание при наличии нормальных, приемлемых условий для человека возникнуть не может, а если у населения появляются проблемы с наличием чистой и пригодной для питья воды, инфекция распространиться очень быстро. Вспышки холеры периодически возникают в таких регионах:

• Африка;
• Латинская Америка;
• Азия;
• Индия.

Это вирусное заболевание может появиться и в Европе. Туда, как правило, могут завести холеру туристы, побывавшие, например, на Гаити, на Кубе или в Перу .

Именно в этих областях присутствует повышенный риск заражения. Из-за отсутствия санитарно-гигиенических условий в этих странах люди болеют чаще, хронических смертельных болезней в этих регионах насчитывается больше.

Следует отметить, что это одно из самых опасных инфекционных заболеваний, поэтому риск осложнений есть всегда. Однако ситуация усугубляется еще больше, если у человека диагностированы следующие отягощающие факторы:

1. пониженный иммунитет.
2. хронические недуги.

Холеру могут переносить не только люди. Инфекция, разносясь по воде, может поразить организм:

• моллюсков;
• раков;
• лягушек и других.

Травоядные или хищные животные, проживающие на поверхности земли, как правило, холерой не болеют.

В основной группе риска находятся дети возрастом от 1 до 3 лет . Если мать уже перенесла это заболевание, то у новорожденного на генном уровне формируется стойкий иммунитет.

Холера не возникнет при попадании в организм одной капли зараженной воды, так как все бактерии, находящиеся в ней, нейтрализуются под действием желудочного сока человека. Однако если употреблять такую воду в больших количествах, токсины, содержащиеся в бактериях, непременно спровоцируют патологический процесс в желудочно-кишечном тракте человека.

В группе риска люди, у которых выявляют пониженную кислотность в желудке. В таких клинических случаях симптомокомплекс довольно ограничен. Проявляется только:

1. небольшая диарея.

Возбудителями холеры являются холерные вибрионы или холерная палочка. Данный патогенный организм изогнутой формы имеет небольшой размер, отчего диагностировать его наличие в биологической жидкости человека можно только путем лабораторного исследования.

Следует отметить, что возбудитель холеры по форме клетки является довольно разнообразным, так как насчитывается около 145 серогрупп. Кроме этого, он делиться на два типа:

• классический;
• Эль-тор.

Вибрионы заболевания являются очень активными бактериями, поэтому они так быстро передвигаются в водной среде. Водятся они, как правило, не только в пресной воде, но и в соленой, а потому распространяться могут как в мелких реках и водоемах, так и в морях и океанах. Вибрион может несколько месяцев сохранять свою жизнеспособность в водной среде, но при умеренных климатических условиях. Если вода будет чрезмерно теплой или холодной, то вибрион в таких условиях погибает. Также этот организм восприимчив к ультрафиолетовым лучам.

Основной механизм передачи — орально-фекальный, потому как бактерии выделяются вместе с фекалиями, а потом уже попадают в почву и воду. Восприимчивость людей к холере довольно высокая. Вследствие того, что холера вызывает очень сильное обезвоживание организма, человек может погибнуть в течение 22-26 часов с начала проявления клинической картины при условии потери жидкости в 40 литров. Оптимальным тепловым режимом для вибриона является температура тела здорового человека (36-37 градусов).

Также установлено, что для бактерии холеры оптимальной является щелочная среда обитания, поэтому одним из способов заражения является употребление таких продуктов питания:

1. фрукты.
2. овощи.
3. зелень.

Патогенез: краткое описание

Во время проникновения бактерий в организм человека большая их часть погибает под воздействием кислотной среды, а оставшаяся проникает в кишечник. Главным свойством холеры является то, что она остается на поверхности слизистой оболочки кишки и не проникает в сами клетки, а потому вылечить инфекцию намного проще.

А вот токсичные микроэлементы, выделяемые при размножении холерных вибрионов, проникают вглубь клеток и начинают их разрушать, что провоцирует нарушение работы ЖКТ. Это приводит к тому, что человек при сильной интоксикации организма начинает терять большое количество воды вместе с соляными соединениями. Объем потерянной жидкости может в несколько раз превышать массу тела. Клетки, пораженные токсинами, умирают от обезвоживания, а потом выходят вместе с фекалиями.

Холера передается с помощью одного переносчика, источник инфекции при холере — больной человек. Пути передачи могут быть следующими:

• водный — инфицирование происходит в результате попадания в организм зараженной воды;
• пищевой — заражение происходит через морские и молочные продукты, овощи и фрукты;
• контактно-бытовой — проникновение инфекции внутрь организма человека через предметы общего пользования, а именно — дверные ручки, перила в транспорте;
• орально-фекальный — через рвотные массы и фекалии зараженного человека.

Классификация

По характеру тяжести патологического процесса выделяют такие формы:

1. стертая.
2. легкая.
3. средней тяжести.
4. тяжелая.
5. очень тяжелая.

Тяжесть течения патологического процесса напрямую зависят от степени обезвоживания организма человека. Рассматривают следующую классификацию:

• первая степень — для нее характерно обезвоживание в виде потери приблизительно 30% от массы тела человека. Относится к стертой и легкой форме;
• вторая степень – характерно обезвоживание, при котором потеря жидкости составляет около 60% от массы тела человека. Относится к форме средней тяжести;
• третья степень — потеря 90% от массы тела. Классифицируется как тяжелая форма;
• четвертая степень – потеря жидкости превышает собственную массу тела, что в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Второе название такого сильного обезвоживания организма сухая холера.

По статистике легкая форма встречается в 50% случаев.

Симптомы

Инкубационный период, как правило, длиться 1-3 суток , именно в это время начинается проявление клинической картины. Следует отметить и то, что клинические признаки будут напрямую зависеть от формы и стадии заболевания.

Специфическим признаком этого недуга является холерный алгид или выделение рвотных масс и стула прозрачного вида. Кроме этого, проявляются следующие клинические признаки:

1. жидкий и частый стул — при холере зачастую прозрачно-белого оттенка, может быть с , приступы диареи 15-20 раз в день.
2. рвота без ощущения тошноты, при этом рвотные массы так же, как и стул, не имеют цвета и запаха.
3. сильная жажда.
4. мочеиспускания происходят реже, цвет мочи приобретает более .
5. чувство сухости и втянутости во всем теле, ощущение обезвоживания.
6. появление судорог, сопровождающихся болезненными ощущениями.
7. ускорение сердцебиения.
8. слабый пульс.
9. прерывистое и тяжелое дыхание, возможна одышка.
10. ярко выраженная общая интоксикация организма.
11. ощущение недомогания.
12. эмоциональная нестабильность.
13. чувство усталости.

Диагностика

Обращаться к врачу следует сразу же при первых клинических признаках. Это дает возможность не только своевременно диагностировать недуг (и, следовательно, начать его лечение), но и предотвратить заражение другие людей. Используют такие методы:

• микроскопическое исследование;
• бактериологическое исследование;
• иммунофлюоресцентное исследование.

Дифференциальная диагностика используется в отдельных случаях, если клиническая картина стерта или есть сопутствующие осложнения.

Для лабораторных исследований используются:

1. рвотные массы.
2. — при холере забор обязателен.

Лечение

Неотложная помощь при холере должна оказываться только в специальном инфекционном стационаре. Только при таких условиях, в полной изоляции, лечение может быть действительно эффективным.

Больным прописывается строгий постельный режим до того момента, пока симптоматика не перейдет в латентную стадию. В обязательном порядке лечение будет включать в себя диетическое питание. Следует исключить из рациона такие продукты:

• рыбные и мясные блюда и морепродукты;
• молочные продукты;
• жирное;
• жареное;
• острое и сладкое;
• мучные изделия;
• бобовые и соевые продукты;
• крупы;
• овощи и фрукты в сыром виде;
• любую зелень в сыром виде;
• кофе;
• сладкие и газированные напитки.

Лечение холеры подразумевает только комплексный подход. Это значит, что сочетается диетическое питание, прием медикаментов, мероприятия для восстановления водно-солевого баланса, регидратации. Что касается медикаментов, то основу данной части терапии составляют антибиотики, которые может назначать только лечащий врач.

Возможные осложнения

Выделяют такие осложнения:

1. коматозное состояние больного.
2. хроническое проявление судорог.
3. острая сердечная и почечная недостаточность.
4. нарушение всех процессов центральной нервной системы.

Последствия холеры могут быть очень серьезными, не исключается и летальный исход.

Профилактика

Для предотвращения заболевания нужно соблюдать такие меры профилактики:

• употребление в рацион только тех продуктов, которые прошли стадию термической обработки перед приемом;
• употребление только очищенной или кипяченой воды;
• следить за личной гигиеной и соблюдать все санитарно-гигиенические нормы;
• снизить до минимума нахождение в отдаленных реках и озерах, так как есть вероятность того, что их не очищают.

Прогноз

При легкой форме и своевременном обращении к врачу выздоровление наступает в 100% диагностирования болезни, в обратном случае недуг может стать причиной не только осложнений, но и летального исхода. Целесообразно перед отправкой в потенциально опасные районы пройти вакцинацию.

1. Введение ……………………………………………….. 3 стр.

2. История распространения холеры …………………… 3 стр.

3. Морфология. Типичные вибрионы Эль-Тор ………… 5 стр.

3.1. Морфология ……………………………………….. 5 стр.

3.2. Клеточные структуры холерного вибриона …….. 6 стр.

3.3. Тинкториальные свойства ……………………….. 7 стр.

3.4. Культуральные свойства ………………………… 7 стр.

4. Рост возбудителя холеры ………………………………. 8 стр.

5. Биохимические свойства холеры. Биовары холеры ….. 9 стр.

6. Патогенез ……………………………………………….. 11 стр.

7. Токсины холерных вибрионов ………………………... 11 стр.

8. Клинические проявления холеры ……………………… 12 стр.

9. Лабораторная диагностика …………………………….. 12 стр.

9.1 Ускоренные методы диагностики ……………….. 13 стр.

9.2 Дифференциальная диагностика ………………… 13 стр.

10. Лечение ………………………………………………... 13 стр.

11. Иммунитет …………………………………………….. 14 стр.

12. Список литературы …………………………………… 15 стр.

1. ВВЕДЕНИЕ.

Холера - острая кишечная инфекция, вызывается Vibrio cholerae и характеризуется развитием гастроэнтерита, сопровождающегося обезвоживанием организма и нарушением электролитного кислотно-щелочного баланса, склонна к эпидемическому и пандемическому распространению. По определению ВОЗ, холера - это болезнь, для которой типичен острый тяжелый обезвоживающий понос с испражнениями в виде рисового отвара.

В связи со способностью в короткие сроки поражать обширные контингенты населения холера относится к болезням, на которые распространяются Международные медико-санитарные правила как на конвенционные, особо опасные и карантинные инфекции.

Выделяют два типа эпидемий холеры: 

1 тип: эпидемии-вспышки с едиными источником инфекции и путями распространения, характеризующиеся одномоментным появлением большого количества больных,

2 тип: вялотекущие эпидемии с перманентной заболеваемостью небольшого контингента и трудно выявляемыми путями передачи возбудителя.

2. ИСТОРИЯ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ХОЛЕРЫ.

Еще до нашей эры были описаны характерные признаки данного заболевания, указывались на быстрое распространение и высокую летальность. У истории холеры принято условно выделять несколько периодов:

Первый период охватывает промежуток от древнейших времен до 1817 г, в течении которого заболевание было эндемичным для районов Юго-Восточной Азии, особенно Бенгалии т.е. дельты Ганга и Брахмапутры, считающейся "колыбелью холеры".

Второй период исчисляется с 1817 по 1926 гг., когда в связи с расширением международных экономических связей и колониальными войнами (в первую очередь колониальной экспансией Великобритании в Индии и на Среднем Востоке) стало возможным пандемическое распространение холеры. В этот период (1823-1926) Россия перенесла 57 холерных лет. С 1817 года по 1926 год на земном шаре переболело холерой 4.5 млн. человек, из них 2 млн. скончались от холеры. В России за это время значительные вспышки холеры случались 8 раз. От холеры умер П.И.Чайковский.

В Западную Европу и Россию холера проникла во время польского восстания 1830-1831 гг. Основными воротами для прорыва возбудителя в Европу были некоторые регионы Ближнего Востока, Египет и порты Средиземноморья. Первым описал возбудителя заболевания итальянец Пачини и независимо от него врач Недзвецкий.

В чистой культуре микроб выделен в ходе экспедиций в Египет (1883-1884) Робертом Кохом ("запятая Коха") подробно описавшем его свойства. В экспедициях участвовали французские (Ру, Нокар, Штраусс, Тюйе) и немецкие (Кох, Гаффки, Фишер, Тресков) ученые. Работа исследователей проходила в сложной и нервной обстановке, подогреваемой кампанией франко-прусского шовинизма. Во время исследований Луи Тюйе заразился и погиб. Роберт Кох возложил на могилу ученого венок со словами: "Это скромный венок из лавров, но им венчают героев".

В третий период (1926-1961) возбудитель локализовался в Юго-Восточной Азии (Пакистан, Индия, Бангладешь). В 1939 г на острове Суловеси (Индонезия) и ряде других стран Юго-Восточной Азии были описаны эпидемические вспышки холеры, вызванные особым биологическим вариантом холерного вибриона Эль-Тор, который в дальнейшем получил всемирное распространение в ходе VII пандемии холеры. Вибрион Эль-Тор был выделен еще в 1906 году на карантинной станции Эль-Тор в Египте, супругами Готшлих из трупов мусульман-поломников, но поскольку в то время эпидемии не было, то роль вибрионов Эль-Тор осталась недоказанной.

В четвертый исторический период холеры, начавшийся в 1961 г был обусловлен вибрионом Эль-Тор и О139. Серогруппа О139 была выделена в 1992 году на юге Индии, тогда заболевание расценивалось как холероподобное, т.к. было вызвано пока еще неизвестным вибрионом.

В СССР холера проникла из Афганистана в 1965 году, наблюдались вспышки холеры в Каракалпакии, в Узбекистане. Россия вступила в VII пандемию холеры в 1970 году, когда заболевание вспыхнуло в Астраханской области, Заволжье и Одессе. Тогда информация о приближающейся инфекции стала известна от моряков, санитарные службы быстро отреагировали на известие, были своевременно созданы госпиталя для больных, порты и дороги закрыты на карантин.

В начале 1993 г. появились сообщения о вспышках холеры в юго-восточной Азии, вызванных вибрионами ранее неизвестной серогруппы, обозначенных как серовар холеры 0139 (Бенгал). Произошла смена возбудителя с классического вибриона на вибрион Эль-Тор. При этом болезнь стала протекать относительно доброкачественно. Доля смертельных исходов уменьшилась.

В связи с широким распространением холеры и постоянной угрозой завоза на территорию Российской Федерации, проблема этого заболевания продолжает сохранять свою актуальность. Состояние заболеваемости холерой в мире в настоящее время определяется эпидемиями и вспышками инфекции в Африке, где в 23 странах сформировались эндемичные очаги холеры. В 2003 г. во Всемирную организацию здравоохранения сообщили 29 стран о 91865 больных холерой, из которых 1485 человек умерли. Крупные вспышки холеры в 2003 году были отмечены в Либерии (33604 больных), Конго (22768 больных), Мозамбике (13758 больных), Сомали (4877 больных), Уганде (3433 больных), Индии (2025 больных).

Еще одна особенность последней пандемии - часто остается вибриононосительство. Регистрируется на всех континентах. Максимальная заболеваемость в последние годы в странах Центральной и Южной Америки. Вспышки холеры растянулись во времени - период повышенной заболеваемости стал более длительным и медленно идет на спад, нет пиков заболеваемости.

3. МОРФОЛОГИЯ. ТИПИЧНЫЕ ВИБРИОНЫ ЭЛЬ-ТОР.

как правило, образуются при их выращивании в неблагоприятных условиях: на средах, содержащих литий, крахмал, гликокол, иммунную сыворотку, избыточную концентрацию поваренной соли и т. Д. Спор и капсул холерные вибрионы не образуют, поэтому их устойчивость во внешней среде сравнительно не велика.

Как показали исследования Фоллет и Гордон (1963), Куно и Огасавара (1964), Галлю (1969), а также отечественных авторов (Л. Ф. Зыкин, 1967; Л. Ф. Зыкин и Л. С. Петрова, 1967), клетка холерного вибриона аналогична по строению с грамотрицательными бактериями: имеет клеточную стенку или оболочку, цитоплазматическую Мембрану, цитоплазму с включениями, жгутик и ворсинки, отходящие от наружного слоя оболочки. Последняя представлена тремя слоями, пронизанными канальцами, через которые совершаются процессы обмена, в частности выделяются токсические субстанции, вырабатываемые клеткой. По данным Миера и Шривастава (1959, 1961), соматический антиген находится в клеточной оболочке и цитоплазматической мембране, которая участвует в процессах движения, а также в синтезе белка и полирибонуклеотидов.

Холерные вибрионы относятся к группе активно подвижных бактерий. Более того, они, по-видимому, являются самыми отличными «бегунами» из всех групп подвижных микробов. Их подвижность обусловлена наличием мощного и длинного жгутика на одном из концов клетки. Следует отметить, что определение подвижности холерных вибрионов является важным диагностическим признаком, поэтому изучение так называемой висячей или раздавленной капли - один из обязательных тестов при бактериологической диагностике холеры. Исключительная подвижность холерного вибриона, как показали исследования Куно и Огасавара, обусловлена наличием особой мембраны, идущей вдоль жгутика, которая напоминает ундулирующую мембрану простейших.

3.2. КЛЕТОЧНЫЕ СТРУКТУРЫ ХОЛЕРНОГО ВИБРИОНА.

Клеточные структуры холерного вибриона не равнозначны в антигенном отношении. Наиболее иммуногенными являются оболочка и жгутик вибриона. Характерной чертой антигенной структуры вибрионов азиатской холеры, отличающей их от Эль-Тор, как показали исследования Тамаоки с сотрудниками (1967) и Щурки- ной (1969), является содержание в клетках Эль-Тор фактора S3, а в вибрионах азиатской холеры - Sb. При подтверждении результатов этих исследований откроются дополнительные возможности по серологическому типированию холерных вибрионов.

3.3. ТИНКТОРИАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА.

Холерные вибрионы интенсивно окрашиваются всеми основными анилиновыми красителями. Наиболее широко распространена окраска препаратов разведенным (1:10) карболовым фуксином Циля, при которой вибрионы приобретают интенсивно- розовый цвет.

Холерные вибрионы, как, впрочем, и все близкие им по первичной локализации в инфицированном организме, а отсюда и по механизму передачи инфекции патогенные представители семейства кишечных относятся к большой группе грамотрицательных микроорганизмов. Иными словами, они не воспринимают окраску по Граму в связи с отсутствием в соме их клеток магниевых солей рибонуклеиновой кислоты.

Для окраски жгутика холерных вибрионов используются специальные методы, в большинстве случаев включающие «протраву» органоидов движения солями тяжелых металлов (серебрение).

3.4. КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА.

Холерный вибрион предпочитают аэробные условия и быстро погибает в анаэробных. Температурный оптимум 37 °С. Вибрион холеры хорошо растёт на простых питательных средах с высоким рН (7,6-8,0); подобные галофильные свойства используют в подборе элективных средств.

На твёрдых средах возбудитель холеры образует небольшие круглые дисковидные прозрачные S-колонии с ровными краями, голубоватые в проходящем свете, что сразу их отличает от более грубых и мутно-белых колоний энтеробактерий.

Старые культуры холеры несколько грубеют и приобретают желтовато-коричневый оттенок. На агаре с тиосульфатом, цитратом, солями жёлчных кислот и сахарозой (TCBS-arap) V. cholerae ферментирует последнюю и образует жёлтые колонии. При посеве уколом в желатину через 48-72 ч микроорганизм дает воронкообразное разжижение, верхняя часть которого при просматривании сбоку представляется пузырьком воздуха. Позднее разжижение увеличивается, полость заполняется белёсой массой вибрионов.

Холерный вибрион также образует неровные мутные R-колонии; бактерии, из которых не чувствительны к бактериофагам, антибиотикам и не агглютинируются О-антисыворотками.

В жидких средах вибрион холеры вызывает помутнение и образование нежной голубоватой плёнки на поверхности, её края приподняты вдоль стенок пробирки; при встряхивании она легко разрушается и оседает на дно.

4. РОСТ ВОЗБУДИТЕЛЯ ХОЛЕРЫ.

Холерные вибрионы относятся к так называемой группе галофилов, иными словами, щелочелюбивых микроорганизмов. Оптимальный показатель концентрации водородных ионов в среде выращивания 7,6-8,0, однако хороший рост наблюдается и при рН 9,2. Это свойство холерных вибрионов широко используется при подборе элективных питательных сред для бактериологической диагностики: в высокощелочной среде (например, в щелочной пептонной воде) уже к 4-6-му часу после посева кала больного холерой регистрируется обильный рост вибрионов, тогда как множество других представителей семейства кишечных, как патогенных, так и комменсалов, размножается при этом крайне скудно. С другой стороны, галофильность холерных вибрионов определяет их очень высокую чувствительность к действию кислот, что может быть использовано при дезинфекции различных объектов в очагах холеры и, что особенно важно, при обеззараживании питьевой воды.

На 1 щелочной пептонной воде при рН 7,8 уже через 6-8 часов после посева холерные вибрионы образуют нежную и не всегда хорошо заметную голубовато- серую пленку, края которой приподняты вдоль стенок пробирки; остальная часть среды лишь слегка диффузно мутнеет. При встряхивании пленка легко разрушается и оседает на дно пробирки. Пептонная вода с добавлением 0,5-1% NaCl - наилучшая среда накопления для возбудителя холеры.

5. БИОХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ХОЛЕРЫ. БИОВАРЫ ХОЛЕРЫ.

Вибрион холеры классический (биотип холера), и вибрион холеры биотип Эль-Тор отличаются по биохимическим свойствам.

Холерные вибрионы обладают широким спектром биохимической активности: наличие набора протеолитических ферментов обусловливает их способность разжижать желатину и образовывать индол на средах с пептоном. Холерные вибрионы разлагают до кислоты (без газа) сахарозу, глюкозу, мальтозу, маннозу, маннит, лактозу и благодаря наличию фермента диастазы (Brieger, Fermi) расщепляют крахмал, восстанавливают нитраты в нитриты.

Как подчеркивалось ранее, варианту (биотипу) Эль-Тор присуща способность гемолизировать эритроциты барана (козы), тогда как классические варианты, как правило, не продуцируют гемолитический фермент. Биохимические свойства холерных вибрионов используют как для их дифференциации от большого числа не патогенных для человека водных вибрионов, так и для внутривидового типирования. Так, определение сахаролитических ферментов было использовано Хейбергом (1934, 1935) для подразделения всех вибрионов на 6 групп, совпадающих с группами установленными Гарднером и Венкатраменом на основании изучения антигенной структуры всех микроорганизмов.

По данным Хейберга, патогенные для человека классические и Эль-Тор вибрионы, обладающие в отличие от непатогенных вибрионов I типом ферментации (постоянно разлагают маннозу и сахарозу и инертны в отношении арабинозы), относятся к I-О серологической группе Гарднера и Венкатрамена, как известно, включающей в свой состав возбудителей холеры. Способность холерных вибрионов восстанавливать нитраты в нитриты и продуцировать индол используется при постановке так называемой Cholerarot реакции. Эта реакция, предложенная Пелем и Буйдвидом, очень постоянная, хотя и не строго специфичная для холерных вибрионов, регистрируется в виде розовато-красного окрашивания культур, выращенных на пептонной воде после добавления нескольких капель серной или соляной кислоты. Механизм этой реакции следующий: добавленная кислота вытесняет из восстановленных холерными вибрионами нитритов азотистую кислоту, которая соединяется с индолом и образует нитрозоиндол - вещество ярко-красного цвета.

Гемолитические свойства вибрионов Эль-Тор, впервые описанные Koch и Bitter, используются для их дифференциации от классического биотипа возбудителей холеры. Холерные вибрионы сбраживают с образованием кислоты многие углеводы (глюкозу, сахарозу, мальтозу, маннит, лактозу, гликоген, крахмал и др.). Ферментация маннозы, сахарозы и арабинозы (так называемая триада Хёйберга) имеет диагностическое значение.

По способности разлагать эти три углевода все вибрионы холеры разделяют на 6 групп. Холерные вибрионы разлагают только маннозу и сахарозу и принадлежат к 1-й группе Хейберга.

Бактерии холеры этой группы обладают плазмокоагулирующим (свёртывают плазму кролика) и фибринолитическим (разжижают свёрнутую сыворотку по Леффлеру) свойствами.

Холерные вибрионы свёртывают молоко и разлагают другие белки и их дериваты до аммиака и индола; H2S не образуют, восстанавливают нитраты и образуют индол (эту способность учитывают в нитрозоиндоловой реакции, также известной как холера-рот реакция).

На основании биохимических и биологических различий холерные вибрионы разделяют на два биовара - классический (V. cholerae биовар asiaticae) и Эль-Тор (V. cholerae биовар eltor).

Бактерии серовара О139 (Бенгал) устойчивы к полимиксину и не проявляют гемолитической активности.

Дифференциальные признаки возбудителей холеры

6. ПАТОГЕНЕЗ.

Проникнув через рот часть вибрионов в желудке погибает. Если есть предрасполагающие факторы, повышенное потребление жидкости, то вибрионы проникают в кишечник. Там щелочная среда и высокое содержание пептонов (много молекул белки и других питательных веществ). Это способствует интенсивному размножению вибрионов. Выделение экзотоксина и факторов проницаемости приводит к основным клиническим проявлениям.

Холероген является пусковым механизмом патологического процесса. Действию холерогена помогает фактор проницаемости - ферменты типа нейраминидазы. Нейраминидаза расщепляет гликопротеиды. В мембране энтероцитов содержатся ганглиозиды G и М. Видоизменение этого ганглиозида и само присутствие холерогена приводит к тому, что активируется фермент аденилатциклаза. Это приводит к усилению синтеза цАМФ (концентрация в энтероците возрастает в десятки, сотни раз) цАМФ - это регуляторное вещество которое меняет потоки жидкости. В норме функцией энтероцита является всасывание жидкости из просвета кишечника внутрь клетки. Высокая концентрация цАМФ приводит к тому, что жидкость из клетки секретируется в просвет кишечника. Изучение сока кишечника в этом случае показывает, что в 1 литре содержится 5 г поваренной соли, 4 г. гидрокарбоната натрия и 1 г. калия хлорида. Это соотношение очень важно для лечения. Соотношение электролитов в 1 л кишечного сока 5 к 4 к 1 можно вводиться внутривенно капельно, а можно давать перорально вместе с сахарами. Сахара способствуют усвоению электролитов. Поскольку жидкости теряется очень много то развивается гиповолемия (уменьшение ОЦК). Повышается вязкость крови. Развивается сосудистая недостаточность. Недостаток кислорода в тканях. Из-за недостатка кислорода происходит нарушение метаболизма, развивается ацидоз. В последующем грубые метаболические нарушения могу приводить к некрозу почечных канальцев. С водой уходят электролиты. Наиболее существенна потеря калия. Гипокалиемия приводит к развитию мышечной слабости, а отдельные мышечные группы могут некоординированно сокращаться что ведет к появлению судорожного синдрома.

7. ТОКСИНЫ ХОЛЕРНЫХ ВИБРИОНОВ.

В ответ на проникновение бактерий холеры эпителиальные клетки выделяют щелочной секрет, служащий идеальной средой для размножения возбудителя. Основной фактор патогенности - способность к токсинообразованию. Холерные вибрионы образуют эндо-и экзотоксины.

Эндотоксин холеры - термостабильный ЛПС, сходный по структуре и активности с эндотоксинами прочих грамотрицательных бактерий. Он проявляет иммуногенные свойства, индуцируя синтез вибриоцидных AT.

Однако этот токсин холеры не играет существенной роли в развитии характерных проявлений.

Экзотоксин холеры (холероген) - термолабильный белок; его образование кодируют как хромосомные, так и плазмидные гены. Молекула токсина включает 2 компонента - А и Б. Компонент Б взаимодействует с рецепторами эпителия тонкой кишки, облегчая проникновение в клетку компонента А. Компонент А составляют субъединица A1(активный центр) и субъединица А2, связывающая компоненты А и Б. Субъединица А1 активирует адснилатциклазу, приводя к увеличению внутриклеточного содержания цАМФ и выходу жидкости и электролитов из клеток либеркюновых желёз в просвет кишечника. Токсин не способен реализовать своё действие на каких-либо других клетках. Бактерии серовара 0139 также синтезируют экзотоксин с аналогичными свойствами, но в меньшем количестве.

8. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХОЛЕРЫ.

У большинства инфицированных лиц холера протекает бессимптомно, возможна лёгкая диарея. Соотношение тяжёлых поражений к количеству стёртых проявлений для классической холеры составляет 1:5-10, для холеры Эль-Тор- 1:25-100.

Для клинически выраженных случаев холеры продолжительность инкубационного периода составляет в среднем 2-3 дня. Заболевание холеры проявляется общим недомоганием, болями в животе, рвотой и развитием выраженной диареи. Для последней характерно выделение значительного количества (до 10л/сут) водянистых бесцветных испражнений («рисовый отвар»). В зависимости от степени интоксикации симптоматика холеры может иметь характер гастроэнтерита или энтерита. В тяжёлых случаях у больных холерой резко снижается объём мочи с развитием острой почечной недостаточности. Характерна охриплость голоса или афония.

Ведущие патогенетические факторы холеры - гиповолемия и выраженные нарушения электролитного баланса, вследствие чего развиваются артериальная гипотензия, сердечная недостаточность, нарушение сознания и гипотермия. Подобное состояние определяют как холерный алгид. Характерный признак обезвоживания - «гиппократово лицо» (facies hippocratica): запавшие глаза, заострённые черты лица с резко выступающими скулами.

При отсутствии лечения летальность больных в алгидной стадии холеры достигает 60%. Выздоровление сопровождается приобретением непродолжительной невосприимчивости. Нередко отмечают случаи повторного заражения.

9. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА.

" основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом, электролитами

" специфическая диагностика:

" микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей (располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это позволяет поставить предварительный диагноз.

" Классическое исследование на первом этапе предусматривает посевы на 1% щелочную пептонную воду с последующим снятием пленочки и постановкой развернутой реакции агглютинации с противохолерной 0-1 сывороткой. Когда получена положительная реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция агглютинации с сыворотками Инаба и Агава. Это позволяет определить серотип.

Определение биотипа вибриона (классический или Эль-Тор). Используются фаги (типовые) фаг Эль-Тор 2 и фаг Инкерджи 4. Классический биотип, когда подвергается лизабельность к фагам Инкерджи. Эль-Тор, когда вибрионы лизируются под действием фагов Эль-Тор2.

9.1. УСКОРЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ.

1. Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на пептонной воде (ответ через 4 часа)

2. Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При добавлении сыворотки вибрионы теряют подвижность (иммобилизируются). Ответ через несколько минут.

3. Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного микроскопа). Ответ через 2 часа.

4. Серологические методы - выявление виброцидных и антитоксических антител. Эти методы имеют меньшее значение.

9.2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.

Проводится с сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями, эшерихиозами, кампилобактериозами.

10. ЛЕЧЕНИЕ .

Проводится в два этапа:

1) Восполнение потерянной жидкости - регидратация (в объёме, соответствующем исходному дефициту массы тела).

2) Коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.

Может проводиться орально или парентерально. Выбор пути введения зависит от тяжести заболевания, степени обезвоживания, наличия рвоты. Внутривенное струйное введение растворов абсолютно показано больным с обезвоживанием III и IV степени.

Этиотропная терапия:

Препаратом выбора является тетрациклин. Терапия тетрациклином начинается после устранения циркуляторных нарушений в дозе 500 мг каждые 6 часов. Может применяться доксициклин 300 мг однократно. Эти препараты не рекомендованы детям младше 8 лет. Эффективными препаратами также являются ципрофлоксацин и эритромицин.

11.ПРОФИЛАКТИКА.

Предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов

Соблюдение санитарно-гигиенических мер: обеззараживание воды, мытьё рук, термическая обработка пищи, обеззараживание мест общего пользования и т. д.

Раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей

Специфическая профилактика холерной вакциной и холероген-анатоксином. Холерная вакцина имеет короткий 3-6 мес. период действия.

В настоящее время имеются следующие пероральные противохолерные вакцины:

Вакцина WC/rBS - состоит из убитых целых клеток V. Cholerae О1 с очищенной рекомбинантной В-субъединицей холерного анатоксина (WC/rBS) - предоставляет 85-90-процентную защиту во всех возрастных группах в течение шести месяцев после приема двух доз с недельным перерывом.

Модифицированная вакцина WC/rBS - не содержит рекомбинантной В-субъединицы. Необходимо принимать две дозы этой вакцины с недельным перерывом. Вакцина лицензирована только во Вьетнаме.

Вакцина CVD 103-HgR - состоит из ослабленных живых оральных генетически модифицированных штаммов V. Cholerae О1 (CVD 103-HgR). Однократная доза вакцины предоставляет защиту от V. Cholerae на высоком уровне (95 %). Через три месяца после приема вакцины защита от V. Cholerae El Tor была на уровне 65 %.

11. ИММУНИТЕТ.

После болезни у человека вырабатывается выраженный иммунитет, который сохраняется длительное время, поэтому случаи повторных

заболеваний холерой крайне редки. Опыты на добровольцах показали, что в течение 3 лет (срок наблюдения) люди, переболевшие холерой в результате экспериментального заражения, оставались устойчивыми к повторному заражению холерными вибрионами .

Основная роль в иммунитете к холере принадлежит антителам, продуцируемым местно (в кишке), хотя определенный вклад в защиту вносят циркулирующие антитела при высоких их концентрациях, когда они проникают в просвет кишки из крови, что подтверждено экспериментами на животных. Более высокий уровень защиты наблюдается при синергическом действии антибактериальных и антитоксических антител в кишке. Основная роль антибактериальных SIgA состоит в том, чтобы препятствовать хемотаксису вибрионов к эпителию и прилипанию их к поверхности слизистой оболочки кишечника в результате блокирующего действия на структуры для прилипания (лиганды) на поверхности бактериальных клеток. Снижение колонизации и адгезии холерных вибрионов способствует более быстрому их выведению из кишечника при перистальтике и тем самым уменьшает возможность приживления возбудителя в кишечном тракте.

Список литературы:

Причина развития – бактерия под названием холерный вибрион (Vibrio cholerae). Он представляет собой палочкообразный, немного изогнутый микроорганизм со жгутиком на одном из концов (монотрих).

Питье грязной воды

Бактерия хорошо сохраняется в окружающей среде, наилучшими условиями роста является температура 370С, слабощелочная среда. Аэроб, растет на простых питательных средах. На твердых образует голубоватые опалесцирующие колонии. На жидких – пленку и помутнение среды.

Возбудитель чувствителен к ультрафиолетовым лучам, высушиванию, кислым средам, высоким температурам. Устойчив к замораживанию и значительному содержанию солей. В неблагоприятных условиях переходит в L-форму, но спор и капсул не образует.Этот вид делится на два биовара: classic и eltor.

Биоваром называют бактерий одного вида, отличающихся друг от друга по каким-либо биологическим свойствам.

Холерный вибрион неоднороден в серологическом плане. Существует около 150 вариантов, которые делят на холерогенные (А) и нехолерогенные (В). К первой группе относятся микроорганизмы (всего их 139 вариантов), содержащие на поверхности антиген О1, который и позволяет диагностировать эту форму при соответствующих реакциях с сывороткой. В начале XX века был выявлен патогенный штамм, несущий антиген О139.

Антиген О1 может состоят из трех субъединиц: А, В и С, в зависимости от их комбинаций выделяют три типа:

• А+В – вариант Огава,
• А+С – вариант Инаба,
• А+В+С – вариант Гикошима.

Это влияет на особенности диагностики инфекции.

Сейчас наиболее распространен и опасен биовар Эль-Тор, который ответственен за седьмую пандемию холеры. Она началась в 1963 году и продолжается в современности. Микроорганизм, в отличие от классического, показывает чудеса выживаемости окружающей среде. Он способен долгое время сохраняться в обитателях водоемов: креветках, моллюсках, рыбах. Чаще становится причиной стертого течения и бессимптомного носительства, что гораздо более опасно в эпидемиологическом плане, так как люди не обращаются за помощью, являясь источниками инфекции. Также этот вибрион способен вызывать хроническое носительство, что не характерно для классического.

Ранее считалось, что холерный вибрион может существовать лишь в человеческом организме, но биовар Эль-Тор может длительное время циркулировать вне его.

Факторы патогенности, которые продуцирует вибрион, влияют на организм и вызывают патологические реакции. К ним относятся:

• Холерный энтеротоксин состоит из субъединиц А и В. Вторая из них крепится к клетке кишечника и способствует проникновению первой внутрь нее. Субъединица А запускает каскад реакций, которые приводят к массивному выделению воды в просвет кишки.
• Добавочный энтеротоксин и нейраминидаза активируют холероген и способствуют реализации его действия.
• Эндотоксин выделяется при гибели бактерии и оказывает дополнительное поражающее действие, способен сужать сосуды.
• Токсин III типа, который нарушает обратное всасывание жидкости и электролитов.

История

Многочисленные исторические сведения указывают, что холера была известна нашим далеким предкам. В своих трудах похожую болезнь описывали Гиппократ и Гален. В клинописях, найденных в долине Ганга, есть рассказы о подобной инфекции.

Однако, упорядочивание сведений и систематические исследования стали проводиться лишь в XIX веке, когда заболевание вышло с полуострова Индостан и вместе с торговцами и дипломатами начало свое путешествие по Европе. Холерный вибрион впервые был выделен в 1854 году итальянским патологоанатомом Ф. Пачини, но его открытие было забыто, так как считалось, что в распространении инфекции играют роль «миазмы». В 1883 году Роберт Кох повторно открыл возбудителя и описал, как передается холера. В 1906 году Ф. Готшлихом в Египте был обнаружен биовар Эль-Тор. Долго не удавалось доказать его принадлежность к виду. Такое решение было принято лишь в 70-е годы XX века, когда он вызвал обширную пандемию, ученые причислили его к холерным вибрионам.

И.И. Мечников, М. Петтенкофер и Ж.Жюпиль заражали себя холерным вибрионом, чтобы лучше описать его действие.

Первая описанная пандемия началась в 1817 году и длилась восемь лет. В 1961 году началась седьмая. Она вызвана штаммом Эль-Тор, в 1970 году это заболевание поразило 39 стран, а всего пострадало население 180 государств. Пандемия длится и сейчас на территории Юго-Восточной Азии.

Эпидемиология

Холера относится к антропонозным болезням с фекально-оральным механизмом передачи, то есть источником инфекции является человек или бессимптомный носитель бактерий, которые выделяют их в окружающую среду. Ворота – желудочно-кишечный тракт, куда попадают микроорганизмы водным, пищевым или контактным путем.

Водный путь является самым важным, так как в этой среде вибрион долго сохраняется и даже способен образовывать колонии. Кроме того, жидкость снижает кислотность желудка, открывая дорогу бактериям. Зараженный источник для питья способен вызвать массивные, бурные и длительные вспышки.

При пищевом типе эпидемии характерно заражение тесной группы людей, которые употребили инфицированный продукт. Происходят как в коллективе с заболевшим человеком при нарушении санитарных норм, так и при употреблении в пищу плохо обработанных морепродуктов.

Описание того, как передаётся холера Эль-Тор, объяснил его стремительное распространение и выживаемость.

Третий способ передачи происходит среди лиц, ухаживающих за больным при несоблюдении ими правил гигиены.

Холера может распространяться и смешанным образом.

Холерный вибрион – очень заразный микроорганизм. Восприимчивость к нему достигает 95-100%. Особенно подвержены люди со сниженной кислотностью желудочного секрета. У лиц, перенесших болезнь, на 12-36 месяцев формируется видоспецифический иммунитет, то есть повторные случаи заражения не исключены.

Наиболее характерно распространение заболевания в теплое время года.

Эпидемиология распространения такова: классическая холера эндемична для Индии, а Эль-Тор для Индонезии. В Российской Федерации случаи инфицирования возникают спорадически (единично), в основном у путешественников. Последняя вспышка произошла в Дагестане в 1994 году, она захватила около 1500 человек.

В районах, для которых характерно распространение этой инфекции, заболевшими чаще являются маленькие дети с несформированным иммунитетом. В неэндемичных регионах заболевание поражает все возрастные группы.

Возбудитель Эль-Тор – этиология тяжелого течения заболевания у людей с I (O) группой крови, меньше от него страдают с VI (АВ).

Клиника

Некоторые исследователи (Руднев Г.П.) выделяют стадии заболевания:

• энтерит,
• гастроэнтерит,
• алгид.

Первые два пункта отражают степень поражения ЖКТ. Последний описывает терминальный уровень обезвоживания, когда происходит снижение температуры тела, падение давления, пропадает пульс на периферических артериях.

Другие же считают деление стадии неправомочным, так как при холере нет воспалительных явлений в пищеварительном тракте.

Инкубационный период холеры короткий: от 5 до 72 часов. За это время вибрион преодолевает желудок и колонизирует кишечник, где крепится к клеткам и заставляет их секретировать большое количество жидкости и электролитов.

Пациент выделяет от 7 до 30 л воды в сутки.

Из-за повышенного выделения воды наступает диарея по типу «рисового отвара», то есть стул выглядит как белесая жидкость с хлопьями. Она не сопровождается болями в животе, дискомфортом и повышением температуры. Включаются компенсационные механизмы, которые приводят к забору жидкости из межклеточного пространства, на некоторое время это сдерживает наступление гиповолемии. В почках начинает сильнее всасываться вода, поэтому частота мочеиспускания снижается. Болезнь прогрессирует, развивается обезвоживание, кровь становится гуще, из-за чего нарушается питание всех органов. Компенсаторно возникает тахикардия и тахипноэ.

Этиология нарушения работы органов – потеря электролитов. Недостаток ионов калия ведет к рвоте, нарушению деятельности мышц: парез кишечника, перебои в работе сердца, судороги.

При тяжелом течении развивается клиника гиповолемического шока.

Болезнь может осложниться острой сердечной или почечной недостаточностью, поражением центральной нервной системы, полиорганной недостаточностью.

Facies cholerica – лицо больного тяжелой степенью холеры: осунувшееся, черты лица заострены, глаза запавшие, с темными кругами вокруг.

Помимо классических форм, выделяют атипичные:

• вибрионосительство,
• молниеносная (сухая),
• стертая,
• геморрагическая.

Диагностика

Основой для постановки диагноза являются клиника и эпидемиология. Собираются сведения о путешествиях пациента и распространении инфекции в этом регионе.

Общеклинические анализы

Анализ крови будет отражать ее сгущение, то есть количество всех клеточных элементов будет повышено относительно содержания жидкости. Изменения мочи также будут зависеть от степени обезвоживания: чем она выше, тем больше содержания белка, клеток, плотность выделяемого.

Биохимические анализы

Биохимические анализы покажут снижение содержания электролитов, снижение pH крови. При нарушении функции почек нарастает содержание креатинина и азота крови.

Специфическая диагностика

Микробиологическая верификация (определение) выделенной бактерии подтверждает предположения лечащего врача. Серологические методики с точностью классифицируют найденный вибрион. Экспресс-методики заключаются в лизировании выделенной культуры специфическими фагами.

Вибрион Эль-Тор, в отличие от классического, способен разрушать клетки крови.

Лечение

В связи с высокой вероятностью эпидемического распространения, лица, у которых подозревается холера, в обязательном порядке госпитализируются в карантинный бокс инфекционной больницы.

Лечение направлено на восстановление водно-электролитного баланса и элиминацию (уничтожение) микроорганизма.

Первая цель достигается применением специальных солевых растворов, а вторая – антибиотиков. Специальный режим и диета не назначаются.

Профилактика

Общая

Направлена на предотвращение заноса холерной инфекции из эндемичных районов. Для этого осуществляется санитарный контроль вод и обследование лиц, вернувшихся из опасных по холере регионов. В течение пяти дней за такими людьми наблюдают и при первых намеках на болезнь желудочно-кишечного тракта госпитализируют.

При угрозе возникновения вспышки в коллективе людей с признаками кишечной инфекции их госпитализируют.

В 1992 году эксперты ВОЗ сформулировали три основных правила профилактики холеры на эндемичных территориях:

• мыть руки,
• термически обрабатывать пищу,
• кипятить воду.

Специфическая

Перед поездкой в страны с высоким риском заболевания делают прививку против холеры. Вакцину вводят дважды с интервалом в десять дней. Она обеспечивает полугодичный иммунитет от болезни.

Существует вакцина, которую принимают внутрь. Она действует на серотипы Огава и Инаба и создает лишь кратковременную защиту.

Экстренная

Применяется для контактных лиц. Заключается в профилактическом приеме антибиотиков.

Холера - острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти.

Как передаётся холера

Заражение происходит главным образом при питье необеззараженной воды, заглатывании воды при купании в загрязнённых водоёмах, во время умывания, а также при мытье посуды заражённой водой. Заражение может происходить при употреблении пищи, инфицированной во время кулинарной обработки, её хранения, мытья или раздачи, особенно продуктами, не подвергающимися термической обработке (моллюски, креветки, вяленая и слабосоленая рыба). Возможен контактно-бытовой (через загрязнённые руки) путь передачи. Кроме того, холерные вибрионы могут переноситься мухами.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток (чаще 24 - 48 часов).

Тяжесть заболевания варьирует - от стёртых, субклинических форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24-48 часов.

По данным ВОЗ «многие пациенты, инфицированные V. cholerae, не заболевают холерой несмотря на то, что бактерии присутствуют в их фекалиях в течение 7 - 14 дней. В 80 - 90 % тех случаев, когда развивается болезнь, она принимает формы лёгкой или средней тяжести, которые трудно клинически отличить от других форм острой диареи. Менее чем у 20 % заболевших людей развивается типичная холера с признаками умеренного или тяжёлого обезвоживания».

Как протекает холера

• Лёгкая степень
  При этой форме наблюдается жидкий стул и рвота, которые могут быть однократными. Обезвоживание не превышает 1 - 3 % массы тела (дегидратация 1-й степени). Самочувствие больного удовлетворительное. Жалобы на сухость во рту, повышенную жажду, мышечная слабость. Такие больные не всегда обращаются за медицинской помощью, чаще всего их обнаруживают в очагах. Через 1 - 2 дня всё прекращается.

• Средне - тяжёлая степень
  Начало заболевания острое, с частым стулом до 15 - 20 раз в сутки, который постепенно теряет каловый характер и принимает вид рисового отвара. При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт, урчание и "переливание жидкости" в животе. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без тошноты. Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4 - 6 % массы тела (дегидратация 2 -й степени). Появляются судороги отдельных групп мышц. Голос становится сиплым. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Тургор кожи уменьшается. Тахикардия.

• Тяжёлая степень
  Характеризуется выраженной степенью обезвоживания с утратой 7 - 9 % жидкости и нарушением гемодинамики (дегидратация 3 -й степени). У больных отмечается частый, обильный и водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Артериальное давление падает, пульс слабый, частый. Появляется одышка, цианоз кожного покрова, олигурия или анурия. Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым вплоть до афонии. Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Отмечается незначительная болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Больные жалуются на значительную слабость и неукротимую жажду.

Особенности течения заболевания у детей

• Тяжёлое течение.
• Раннее развитие и выраженность дегидратации.
• Чаще развивается нарушение ЦНС: заторможенность, нарушение сознания в виде ступора и комы.
• Чаще наблюдаются судороги.
• Повышенная склонность к гипокалиемии.
• Повышение температуры тела.

Степени обезвоживания у детей

• I степень - потеря не превышает 2 % первоначальной массы тела;
• II степень - потеря 3-5 % первоначальной массы тела;
• III степень - потеря 6-8 первоначальной массы тела;
• IV степень - потеря более 8 % первоначальной массы тела.

У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело. Дети хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у них возникает вторичное поражение центральной нервной системы: наблюдаются адинамия, клонические судороги, конвульсии, нарушение сознания вплоть до развития комы. У детей трудно определить первоначальную степень дегидратации. У них нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие относительного большого внеклеточного объема жидкости. Целесообразно поэтому в момент поступления взвешивать детей для наиболее достоверного определения у них степени дегидратации. Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности: частое повышение температуры тела, более выраженные апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии.

Профилактика Холеры:

• Комплекс санитарно-гигиенических мероприятий по охране источников водоснабжения, удалению и обеззараживанию нечистот, санитарно-гигиенический контроль за питанием и водоснабжением.
• При угрозе распространения холеры активно выявляют больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями с обязательной их госпитализацией в провизорные отделения и однократным исследованием на холеру.
• Лица, прибывшие из очагов холеры без удостоверения о прохождении обсервации в очаге, подвергаются пятидневной обсервации с однократным исследованием на холеру.
• Усиливается контроль за охраной водоисточников и обеззараживанием воды. Проводится борьба с мухами.
• За лицами, перенесшими холеру или вибриононосительство, устанавливается диспансерное наблюдение, сроки которого определяются приказами Министерства здравоохранения. Профилактические и санитарно-гигиенические мероприятия в населенных пунктах проводятся в течение года после ликвидации холеры.
• Для специфической профилактики применяют холерную вакцину и холероген-анатоксин. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Холерогенанатоксин вводят однократно ежегодно. Ревакцинацию проводят по эпидемическим показаниям не ранее 3 мес после первичной иммунизации. Препарат вводят строго под кожу ниже угла лопатки. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 мес после вакцинации или ревакцинации.

Лечение холеры

Восполнение потерянной жидкости - регидратация (в объёме, соответствующем исходному дефициту массы тела).

Коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.

Лучше ваши подозрения пусть не подтвердятся, чем вы позже обратитесь!!!

– это острая кишечная инфекция, возникающая при поражении человека холерным вибрионом. Холера проявляется выраженной частой диареей, обильной многократной рвотой, что приводит к значительной потере жидкости и обезвоживанию организма. Признаками дегидратации служат сухость кожных покровов и слизистых, снижением тургора тканей и сморщивание кожи, заострение черт лица, олигоанурия. Диагноз холеры подтверждается результатами бактериологического посева каловых и рвотных масс, серологическими методиками. Лечение включает изоляцию холерного больного, парентеральную регидратацию, терапию тетрациклиновыми антибиотиками.

Холера передается бытовым (грязные руки, предметы, посуда), пищевым и водным путем по фекально-оральному механизму. В настоящее время особое место в передаче холеры отводится мухам. Водный путь (загрязненный источник воды) является наиболее распространенным. Холера является инфекцией с высокой восприимчивостью, наиболее легко происходит заражение людей с гипоацидозом, некоторыми анемиями, зараженных гельминтами, злоупотребляющих алкоголем.

Симптомы холеры

Инкубационный период при заражении холерным вибрионом продолжается от нескольких часов до 5 дней. Начало заболевания острое, обычно ночью или утром. Первым симптомом выступает интенсивный безболезненный позыв к дефекации, сопровождающийся дискомфортным ощущением в животе. Первоначально стул имеет разжиженную консистенцию, но сохраняет каловый характер. Довольно быстро частота дефекаций увеличивается, достигает 10 и более раз за сутки, при этом стул становится бесцветным, водянистым. При холере испражнения обычно не зловонны в отличие от других инфекционных заболеваний кишечника. Повышенная секреция воды в просвет кишечника способствует заметному увеличению количества выделяемых каловых масс. В 20-40 % случаев кал приобретает консистенцию рисового отвара. Обычно испражнения имеют вид зеленоватой жидкости с белыми рыхлыми хлопьями, похожими на рисовые.

Нередко отмечается урчание, бурление в животе, дискомфорт, переливание жидкости в кишечнике. Прогрессирующая потеря жидкости организмом приводит к проявлению симптомов обезвоживания: сухость во рту, жажда, затем появляется ощущение похолодания конечностей, звон в ушах, головокружение . Эти симптомы говорят о значительном обезвоживании и требуют экстренных мер по восстановлению водно-солевого гомеостаза организма.

Диагностика холеры

Тяжело протекающая холера диагностируется на основании данных клинической картины и физикального обследования. Окончательный диагноз устанавливают на основании бактериологического посева каловых или рвотных масс, кишечного содержимого (секционный анализ). Материал для посева необходимо доставить в лабораторию не позднее 3-х часов с момента получения, результат будет готов через 3-4 суток.

Существуют серологические методики выявления заражения холерным вибрионом (РА, РНГА, виброцидный тест, ИФА , РКА), но они не являются достаточными для окончательной диагностики, считаясь методами ускоренного ориентировочного определения возбудителя. Ускоренными методиками для подтверждения предварительного диагноза можно считать люминисцентно-серологический анализ, микроскопию в темном поле иммобилизованных О-сывороткой вибрионов.

Лечение холеры

Поскольку основную опасность при холере представляет прогрессирующая потеря жидкости, ее восполнение в организме является основной задачей лечения этой инфекции. Лечение холеры производится в специализированном инфекционном отделении с изолированной палате (боксе), оборудованной специальной койкой (койка Филипса) с весами и посудой для сбора испражнений. Для точного определения степени дегидратации ведут учет их объема, регулярно определяют гематокрит , уровень ионов в сыворотке, кислотно-щелочной показатель .

Первичные регидратационные мероприятия включают восполнение имеющегося дефицита жидкости и электролитов. В тяжелых случаях производится внутривенное введение полиионных растворов. После этого производят компенсаторную регидратацию. Введение жидкости происходит в соответствии с ее потерями. Возникновение рвоты не является противопоказанием к продолжению регидратации. После восстановления водно-солевого баланса и прекращения рвоты начинают антибиотикотерапию. При холере назначают курс препаратов тетрациклинового ряда, а в случае повторного выделения бактерий – хлорамфеникол.

Специфической диеты при холере нет, в первые дни могут рекомендовать стол №4, а после стихания выраженной симптоматики и восстановления кишечной деятельности (3-5-й лень лечения) - питание без особенностей. Перенесшим холеру рекомендовано увеличить в рационе содержащие калия продукты (курага, томатный и апельсиновый соки, бананы).

Прогноз и профилактика холеры

При своевременном и полном лечении после подавления инфекции наступает выздоровление. В настоящее время современные препараты эффективно действуют на холерный вибрион, а регидратационная терапия способствует профилактике осложнений.

Специфическая профилактика холеры заключается в однократной вакцинации холерным токсином перед посещением регионов с высоким уровнем распространения этого заболевания. При необходимости через 3 месяца производят ревакцинацию. Неспецифические меры профилактики холеры подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в населенных местах, на предприятиях питания, в районах забора вод для нужд населения. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении гигиены, кипячении употребляемой воды, мытье продуктов питания и их правильной кулинарной обработке. При обнаружении случая холеры эпидемиологический очаг подлежит дезинфекции, больные изолируются, все контактные лица наблюдаются в течение 5-ти дней на предмет выявления возможного заражения.

Похожие статьи