Этиология. Наиболее частыми причинами повреждения являются кислородная недостаточность (гипоксия, асфиксия), различные инфекции и интоксикации. Реже непосредственной причиной может быть механическое повреждение мозга в интранатальном периоде.
Ранняя диагностика характера церебральных повреждений у ново рожденного представляет большие трудности. Многообразие и сходство клинических проявлений нарушения функции ЦНС, склонность мозга к генерализованным реакциям, динамичность процесса, изменяющая симптоматика в течение нескольких часов, наслоения родового стресса затрудняют диагностические возможности врача. В остром периоде заболевания нередко трудно дифференцировать инфекционно-воспалительный процесс, последствия механической внутричерепной травмы и асфиксии, сложно установить, являются ли те или иные симптомы следствием крупного кровоизлияния или они обусловлены нарушением мозговой гемодинамики, отеком мозга.
В уточнении причины нарушения функции ЦНС, в постановке ведущего диагноза в первые дни жизни ребенка важное значение имеют данные анамнеза. Детальный анализ состояния здоровья матери, особенностей течения беременности и родов позволяет уточнить характер повреждающего фактор и определить степень риска повреждения плода.
Поражение нервной системы у новорожденных характеризуется широким диапазоном клинических и морфологических изменений - от легких функциональных нарушений при расстройствах гемоликвороциркуляции до грубых симптомов повреждения мозга и жизненных функций при диффузно отеке и внутричерепных кровоизлияниях.
Терминология. Общепринятой классификации поражения ЦНС новорожденных пока не существует. В последние годы в медицинской практике широкое распространение получил термин «перинатальная энцефалопатия у новорожденных с поражениями ЦНС».
Наиболее известной является клиническая классификация поражений нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста, разработанная Ю. А. Якуниным и соавт.
Согласно Международной классификации болезней, принятой XXI Всемирной ассамблеей здравоохранения по Девятому пересмотру в перинатальном периоде причинами повреждения ЦНС у детей могут быт «асфиксия» (гипоксия) и «родовая травма». Для обеспечения возможное более раннего прогнозирования и определения патогенетической терапии в перинатальном периоде важным является уточнение ведущего синдром острого периода, выделение так называемого «синдромного диагноза». В связи с этим при построении диагноза указанная выше классификация может быть использована со следующими изменениями: в раннем неонатальном периоде указывают ведущую причину поражения ЦНС - «асфиксия» или «родовая травма», далее отмечают форму заболевания по степени тяжести и ведущий клинический синдром; например, при преимущественно гипоксическом генезе поражения ЦНС диагноз может быть следующим:
- Асфиксия. Легкая форма поражения ЦНС. Острый период. Нарушение гемоликвородинамики. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
- Хроническая внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах. Тяжелая форма поражения ЦНС. Отек мозга. Судорожный синдром.
- Хроническая внутриутробная гипоксия. Среднетяжелая форма поражения ЦНС. Нарушение гемоликвородинамики. Гипертензионно-гидроцефальный синдром.
При механической родовой травме:
- Родовая травма ЦНС. Среднетяжелая форма. Нарушение гемоликвородинамики. Гипертензионный синдром. Судорожный синдром.
- Родовая травма ЦНС на фоне хронической внутриутробной гипоксии. Тяжелая форма. Внутричерепное кровоизлияние. Коматозное состояние.
Клиника. В настоящее время в зависимости от степени тяжести повреждения различают 3 клинические формы поражения ЦНС у новорожденных: легкую, средней тяжести и тяжелую. Острый период заболевания продолжается 7-10 дней.
При легкой форме поражения в основе клинических проявлений лежат преходящие нарушения гемоликвороциркуляции, которые связаны с кратковременными гипоксическими воздействиями и влиянием родового стресса. Церебральные нарушения в большинстве случаев обусловлены нетяжелыми осложнениями в процессе родового акта, оперативными вмешательствами, кратковременной острой гипоксией плода. Продолжительность и глубину повреждения плода можно приближенно установить по изменению сердечной деятельности плода в родах, примеси мекония в амниотической жидкости, снижению величины рН крови плода.
Состояние таких детей при рождении обычно не тяжелое. Оценка по шкале Апгар 6-7 баллов, обусловлена нарушением становления внешнего дыхания, цианозом кожных покровов, снижением мышечного тонуса. Мероприятия первичной реанимации, как правило, оказываются высокоэффективными и стойко восстанавливают жизненно важные функции. Симптомы церебральных расстройств появляются и могут нарастать в течение первых 24-48 ч постнатальной жизни. Обычно это негрубая, непостоянная неврологическая симптоматика в виде общемозговых нарушений функционального характера, проявляющаяся синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Общее состояние таких детей в первые дни средней тяжести. Отмечаются нарушение сна, эмоциональное двигательное беспокойство, мелкоамплитудный тремор верхних и нижних конечностей, подбородка, спонтанный рефлекс Моро, эпизодический горизонтальный нистагм. У детей могут наблюдаться срыгивания в первые часы после рождения. Врожденные безусловные рефлексы оживлены с быстрым истощением, часть рефлексов угнетена. Мышечный тонус мало изменен и может характеризоваться непостоянной мышечной дистонией. Функции терморегуляции, сосания, глотания сохранены.
Легкая форма поражения отличается быстрым исчезновением клинических патологических симптомов. В большинстве случаев стойкое улучшение состояния детей наблюдается к 4-5-му дню жизни.
Поражение ЦНС средней тяжести обычно наблюдается у детей при сочетании неблагоприятного течения анте- и интранатального периодов развития. В анамнезе выявляется многообразие повреждающих факторов на протяжении беременности, связанных с заболеваниями матери производственными вредностями, нарушением питания беременной женщины, отрицательными эмоциональными реакциями, различными соматическими и острыми инфекционными заболеваниями. В периоде родов у таки; рожениц развиваются слабость родовых сил, дискоординация родовой деятельности, несвоевременное излитие околоплодных вод. Некоторые дети рождаются с помощью специальных акушерских приемов и оперативны вмешательств (извлечение за тазовый конец, акушерские щипцы, вакуум экстракция плода и др.). Эти осложнения способствуют более длительно кислородной недостаточности плода, метаболическим нарушениям, а также механическим повреждениям мозга плода. В родах отмечаются глухости сердечных тонов плода, длительная постоянная тахикардия или аритмии сердечной деятельности, что указывает на истощение его компенсаторных адаптационных механизмов.
При рождении у детей этой группы оценка по шкале Апгар колеблете: в пределах 4-5 баллов. Отмечаются угнетение рефлекторной раздражимости, снижение мышечного тонуса, распространенный цианоз кожных покровов. Дети нуждаются в дыхательной реанимации и коррекции гомеостаз В раннем постреанимационном периоде жизни для нормализации жизнен важных функций им требуются специальные лечебные мероприятия.
Расстройство функции ЦНС выявляется сразу после первичной реанимации или непродолжительного «светлого промежутка». В большинстве случае состояние детей тяжелое с преобладанием в первые часы и дни жизни общего угнетения или развитием синдрома внутричерепной гипертензии. При общем угнетении мышечный тонус снижен или повышен, возможна его асимметрия в верхних и нижних конечностях. В динамике заболевания нередко мышечная гипотония может сменяться дис- или гипертонией. Спонтанные движения у ребенка отсутствуют иногда в течение нескольких дней. Отмечается угнетение многих врожденных безусловных рефлексов. Наряду с этим наблюдается также вегетативно-висцеральные расстройства в виде периодических остановок дыхания, тахи- или брадикардии, желудочно-кишечных дискинезий, част отмечают нарушение терморегуляции (гипотермия в первые дни жизни) Дети вяло сосут, часто срыгивают, особенно в первые часы после рождения У них нередко снижена реакция на болевые раздражители. Локальная неврологическая симптоматика в большинстве случаев отсутствует или может быт нестойкой в виде разницы глазных щелей, спонтанного крупноразмашистого горизонтального нистагма, косоглазия.
В клинической картине при гипертензионном синдроме доминируют симптомы нарастающего двигательного беспокойства, гиперестезия кожных покровов, прерывистый сон ребенка. Наблюдают мелкоамплитудный тремор подбородка, конечностей, резко усиливающийся при раздражении. Симптомами внутричерепной гипертензии являются выбухание родничков, симптом Грефе и «заходящего солнца», горизонтальный нистагм. У детей возможны кратковременные клонические судорожные подергивания мимической мускулатуры или атипичные судороги в виде автоматических жевательных движений, «педалирования» стоп, вазомоторные нарушения. Эти судорожные приступы кратковременны, непостоянны, однако характерны их однотипное и повторяемость у одного и того же ребенка. Судорожные приступы чаще выявляют при осмотре ребенка, его пеленании и внешних раздражения
В основе клинической симптоматики у детей с поражением ЦНС в фор средней тяжести, по мнению большинства исследователей, лежат отечно-геморрагические изменения в оболочках и веществе мозга с дисциркуля торным параличом сосудов и мелкоточечными диапедезными кровоизлияниями. При этом заболевание протекает нередко с ликворной гипо- или нормотензией.
В динамике заболевания на фоне проводимого лечения стабилизация жизненно важных функций у ребенка происходит достаточно быстро, обычно не позднее 6-7-го дня жизни.
Большинство детей со среднетяжелой формой поражения ЦНС по мере нормализации состояния на 10-12-й день жизни выписывают домой. Эта группа детей должна находиться под диспансерным наблюдением участкового педиатра и невропатолога. В случаях сохранения на фоне лечения симптомов внутричерепной гипертензии ребенка следует перевести в специализированное неврологическое отделение на 7-10-й день жизни.
Тяжелая форма поражения ЦНС является следствием сочетания повреждающих факторов во время беременности и в родах. Длительная хроническая кислородная недостаточность может быть обусловлена тяжелыми формами токсикоза (нефропатия, эклампсия), артериальной гипертензией у беременной, распространенными отеками, значительной протеинурией. Вследствие этой патологии происходят тяжелые нарушения маточно плацентарного кровообращения и газообмена между матерью и плодом, что приводит к общей задержке развития плода и внутриутробной гипотрофии. Наряду с хроническими расстройствами, тяжелая форма поражения ЦНС может быть обусловлена острой патологией в родах (преждевременная отслойка плаценты, разрыв сосудов пуповины, выпадение петли пуповины, разрыв матки в родах, массивная кровопотеря при предлежании плаценты, ii неправильные вставления предлежащей части плода в процессе родов, затруднения при выведении головы и плечевого пояса плода и др.).
Дети рождаются в состоянии гипоксемического шока с тяжелыми! нарушениями гемодинамики. Оценка по шкале Апгар при рождении не превышает 3 балла. Отмечают отсутствие дыхания, нарушение сердечной деятельности, атонию и угнетение рефлексов. Новорожденные нуждаются в дыхательной и сердечной реанимации, восстановлении гемодинамики и метаболизма. У новорожденных, перенесших тяжелую внутриутробную гипоксию, развивается постасфиксический синдром, основными проявлениями которого являются легочные, сердечно-сосудистые и мозговые расстройства. После первичной реанимации и восстановления сердечной деятельности и функции внешнего дыхания у ребенка сохраняются сосудистая недостаточность, дыхательные расстройства и недостаточность функции коры надпочечников на фоне резкого угнетения ЦНС. Дети находятся в коматозном состоянии. Они малоподвижны, слабо стонут, крик отсутствует или бывает слабый, монотонный, иногда афоничный. Ребенок не реагирует на болевые и тактильные раздражители. Кожные покровы серо-цианотичные, холодные на ощупь, отмечается общая гипотермия. Выражен цианоз вокруг глаз, рта, цианоз кистей, стоп. Дыхание неравномерное, поверхностное, с длительными остановками. Сердечные тоны глухие, нередко наблюдается брадикардия, прослушивается систолический шум над областью сердца.
Могут наблюдаться симптомы бульварных и псевдобульбарных расстройств с нарушением сосательной функции и глотания. Поражения отдельных черепных нервов проявляются асимметрией лица, отвисанием нижней челюсти, птозом, косоглазием и др. Это состояние характерно для диффузного отека мозга или внутричерепного кровоизлияния под tentorium cerebelli . При кровоизлияниях над tentorium cerebelli преобладают резкое беспокойство ребенка, упорная зевота, вынужденное положение, общая скованность вследствие повышения мышечного тонуса в различных группах мышц. Характере! резкий короткий или низкого тона крик. Глазные щели широко раскрыты взгляд фиксирован, зрачки широкие или сужены, неподвижные, отмечаются экзофтальм, ротаторный нистагм. Дети лежат с запрокинутой головой вследствие парадоксального перераспределения мышечного тонуса. Иногда голов; может быть повернута в одну сторону. В этой группе новорожденных отмечают частые повторные судорожные припадки с преобладанием тонического компонента с выключением дыхательной мускулатуры и приступами вторичной асфиксии. Могут наблюдаться также односторонние судороги, указывающие на субдуральные кровоизлияния, возникающие преимущественно у доношенных новорожденных. Судорожный синдром при этом не всегда обнаруживается в ранние сроки заболевания и может появиться лишь пр развитии гидроцефалии.
Тяжесть клинических симптомов обусловлена генерализованным отеком мозга, внутричерепными кровоизлияниями. При асфиксии наиболее част наблюдают субарахноидальные кровоизлияния, клинически вызывающий острый оболочечно-гипертензионный синдром. Нередко обнаруживают кровоизлияния в веществ мозга, периваскулярно в области коры головного мозга и в продолговато мозге. При массивных внутричерепных кровоизлияниях, особенно с субтенториальной локализацией, диффузном отеке мозга происходит сдавление подкорково-стволовых образований с резким нарушением жизненных функций и развитием мозговой комы.
Детям с тяжелым поражением ЦНС после первичной реанимации показана интенсивная терапия. Прогноз у них часто неблагоприятный. У выживших новорожденных нестабильное состояние сохраняется до 8-10-го дня жизни, отмечают выпадение сосательной функции и нарушение глотания. Эти новорожденные нуждаются в длительной терапии в условиях специализированного неврологического отделения и должны переводиться в возрасте7-10 дней из родильного дома в больницу.
Перинатальная энцефалопатия — это собирательный термин, включающий различные невоспалительные поражения тканевых структур головного мозга, с развитием дисфункционального состояния, которое вызвано различными этиопатогенетическими факторами: гипоксией, травматическим воздействием, инфекционными агентами, токсико-метаболическим изменениями, подействовавшими внутриутробно или в родовой период. Перинатальный период охватывает период времени с 28 недели внутриутробного пребывания до 8 недели внеутробной жизни. Именно в данный период могут подействовать перечисленные выше причинные факторы.
Диагноз перинатальная энцефалопатия не подразумевает конкретной патологии, то есть даже выделен в отдельную нозологическую единицу быть не может. Это скорее первый звоночек, что у ребенка имеются синдромальные проявления в головном мозге и малыша нужно дообследовать у узких специалистов, для исключения развития патологических изменений в будущем. Диагноз коварен тем, что его проявления очень многолики, что затрудняет ранние диагностические мероприятия и проведение дифференциации от иных органных заболеваний.
Энцефалопатия перинатального генеза относится к группе гипоксических сосудистых повреждений, поэтому можно часто встречать термин «перинатальная гипоксическая энцефалопатия».
В структуре общего поражения нервной системы, энцефалопатия перинатального генеза составляет более 62%, а согласно статистическим данным 3-5% новорождённых рождаются с признаками минимальных мозговых нарушений.
Перинатальная энцефалопатия встречается весьма часто, но вовсе не является приговором, ведь на сегодняшнем этапе развития медицинских технологий, хорошо поддаётся лечению. Но, обязательно стоит отметить, что важно раннее своевременное вмешательство, сам курс терапии весьма длителен и требует неусыпного внимания и контроля со стороны родителей.
Что такое перинатальная энцефалопатия?
Диагноз перинатальная энцефалопатия подразумевает наличие рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга, в контексте проведенных исследований можно рассматривать болезнь, как следствие кислородного голодания тканей мозга или возникших обтуративных механизмов артерий с их сужением, что затрудняет нормальный кровоток и доставку молекул кислорода. Также нередко поражение происходит после токсического воздействия, то есть при различных болезнях при медикаментозном влиянии. В любом из перечисленных случаях поражается кора и подкорковое белое вещество, что при несвоевременной коррекции влечет тяжелые последствия, вплоть до тетраплегии и интеллектуальной недостаточности.
Перинатальная гипоксическая энцефалопатия в превалирующем большинстве заявляет о себе синдромально: с угнетением или наоборот повышением процессов возбудимости ЦНС, двигательными расстройствами, гидроцефальными осложнениями, судорожным статусом, задержкой моторного и речевого развития.
Перинатальная энцефалопатия подразделяется на следующие виды:
Гипоксическая — формируется при недостаче поставок кислорода периферическим руслом крови или асфиксии в родах. Подвид ее — гипоксически-ишемическая, когда присоединяются серьёзные деструктивные процессы, идущие в очагах тканей. Этиологически провоцируема курением, стрессами и злоупотреблением алкоголя.
Посттравматическая, или резидуальная форма – возникает при получении родовых травм: предлежание ягодичками или поперечно, провоцирует её акушерская ошибка, неблагоприятные условия родов, аномалии родовой деятельности. Может образоваться как сразу, так и спустя месяцы и годы. Проявляется мигренями, проблемами психики, интеллектуальной недостаточностью, трудности в обучении.
Токсическая — развивается под влиянием ядовитых веществ при инфекциях, употреблении алкоголя, наркотиков, отравлений химикатами (свинец, угарный газ).
Токсико-метаболическая – при органных пороках развития плода, воспалительных процессов матери во время вынашивания. При внутриорганизменной метаболической интоксикации и неспособности организма к самовыведению ядов (например, билирубиновая энцефалопатия при гемолитической болезни).
Диабетическая перинатальная энцефалопатия — поражение мозга, на фоне сахарного диабета с расстройствами обменного процесса.
Лучевая — при облучении ионизирующими волнами.
Дисциркуляторная, или сосудистая перинатальная энцефалопатия — присуща старческому возрасту. Причина этой формы в поражении сосудов, при уже имеющихся таких заболеваниях как , дистония, повышенное внутричерепное давление. Присуща эта форма старикам.
Инфекционная – под воздействием персистирующих в организме инфекций.
Транзиторная перинатальная энцефалопатия - преходящие нарушения, проявляющиеся в непродолжительной потери сознания, попеременном ухудшении зрения.
Существует классифицирование периодики болезни перинатальная энцефалопатия:
Острый период – длится до 1 месяца жизни.
Восстановительный – ранний до полугода и поздний продолжительностью максимум до 2 лет.
Исходный или период остаточных проявлений.
Диагноз перинатальная энцефалопатия основывается на анамнезе жизни, обширном симптомокомлексе и результатах следующих инструментальных исследований головного мозга:
УЗИ (нейросонография) — безопасный метод осмотра тканей, ликворных пространств, анатомических структур через незаросший большой родничок. Можно определить внутричерепные поражения и их характер.
Электроэнцефалография — позволяет определить ведущие синдромы, на 100% информативна для прогнозирования последствий (глухоты, потери зрения, ).
Допплерография применима для оценки патологии кровотока сосудов мозга.
Проведение КТ и МРТ возрасте затруднено, поскольку детей необходимо вводить в наркоз.
Обязателен поход к окулисту, ведь изменения на глазном дне верифицируют уровень .
Обследование неврологом, с консультативным заключением и рекомендациями о дальнейших действиях.
Причины перинатальной энцефалопатии
К факторам риска возникновения болезни перинатальная энцефалопатия относятся:
— Инфекционные острые заболевания, возникающие при вынашивании беременной женщиной ребенка, особенно опасны, в плане летального исхода, и развившиеся пневмонии.
— Хронические заболевания (сердечные пороки, анемические проявления, диабет, нарушения в почечной системе, хирургические оперативные вмешательства), наследственные и генетические отклонения обмена веществ, патология эндокринной системы, колебания гормонального фона.
— Табакокурение, алкоголизм, наркозависимость.
— Юный возраст роженицы до 17 или старше 31 года.
— Неблагоприятное влияние экологии (ионизирующее облучение, токсические поражения медикаментозными веществами, соли тяжелых металлов, загазованность воздуха от машин).
— Плохие условия отдыха и труда, связанные со взаимодействием с химикатами, под влиянием радиации, вибрации, физически тяжелая с поднятием тяжестей.
— Нарушения питания, что влечет развитие такого явления, как гестоз - внутренние отеки опасные для жизни детей.
— В анамнезе неоднократные медицинские аборты, истинные повторные выкидыши и длительное .
— Патология самого периода беременности: , угрозы прерывания и наличие плацентарной хронической недостаточности.
— Аномалия родового процесса: стремительные или же затяжные, раннее отхождение вод и, в результате, безводный период затягивается, обвитие пуповиной, преждевременная плацентарная отслойка, кесарево сечение, несоизмеримость головки плода при патологически узком тазе, предлежание ягодичками или многоплодные роды, акушерские травмы при оказании помощи роженице.
— После рождения, большое негативное влияние имеет несочетаемость матери и малыша по крови, их резус-конфликт, намного реже из-за групповой несовместимости.
Симптомы перинатальной энцефалопатии
Клиническая картина болезни перинатальная энцефалопатия очень разнообразна и многолика, зависит в основном от участка поражения и глубины поражающей силы в головном мозге, возраста ребенка, причинного фактора и длительности его воздействия. Для дифференциации была создана синдромальная система. Все синдромы одновременно не могут присутствовать, чаще это сочетание нескольких, с одним превалирующим.
Есть ряд присущих перинатальной энцефалопатии признаков, которые помогают вовремя заподозрить неладное:
— слабый поздний крик;
— проблемы со стороны сердца при рождении;
— слабость или повышенный тонус мускулатуры;
— неадекватные реакции на внешние раздражители;
— самопроизвольные вздрагивания;
— отсутствие физиологически вызываемых рефлексов — сосательный, глотательный, поисковый;
— излишнее нервное перевозбуждение;
— повреждения глазодвигательного нерва;
— запрокидывание головы;
— частые срыгивания, рвота, расстройства ЖКТ, которые могут быть и не связанны с приёмом пищи;
— диссомния.
В старшем возрасте важно заметить такие симптомы: нарушения сферы психических процессов (память, внимание, восприятие информации); пассивность ко всему происходящему, нарушение речи, апатия; угнетённое состояние, безинициативность, нежелание участвовать в игре, не контактность, сужен круг интересов, рассеянность, раздражительность, плохой сон, головокружения, мигренозные боли, .
Посиндромально отмечают следующие признаки перинатальной энцефалопатии:
— Повышение нервно-рефлекторной возбудимости. Проявляется в треморе подбородка, рук и ног, беспокойством с плохим поверхностным сном и вздрагиваниями, присутствует излишняя вялость, скованность, усиленные реакции на звук и свет, безудержный громкий плач, сбой терморегуляции. У недоношенных — судороги.
— Общего угнетения ЦНС. Все показатели снижены: мышечный тонус, рефлексы, угнетено сознание, крик тихий и слабый, малыши быстро устают во время кормления или у них вовсе исчезает сосательный рефлекс, разный тонус мускулатуры тела и искажение черт лица, анизокория, птоз, .
— Коматозный синдром. Присущи глубокие поражения, угнетающие жизненно важные функции, с переходом в кому, судорожные припадки. Чаще данное состояние наблюдается при массивных кровоизлияниях и отеке мозга, характерно при родовой травме и асфиксии. Лечатся только в условиях постоянного наблюдения в реанимации на аппарате ИВЛ.
— Двигательные нарушения самые распространенные. Проявляются в нарушении нормального формирования мышечного тонуса, с мышечным гипо-, гипертонусом или дистонией, гиперкинезами (нецеленаправленные, хаотичные движения), нарушением координации, парезами и параличами, присутствует психомоторная и речевая задержка развития.
— Гипертензионно-гидроцефальный — один из самых серьезных и распространенных, поскольку может переходить в , требующую хирургического вмешательства. Анатомически наблюдается избыточная продукция внутричерепной жидкости с повышением внутрикраниального давления. Появляется напряжением и выбуханием большого родничка, расходятся швы черепа, ростом окружности головы на 1-2 см, нарушением сна, присутствуют пронзительные вскрикивания на фоне монотонного плача, запрокидывание головы. Среди местных симптомов важно отметить: косоглазие и нистагм, асимметрия с мандибулярным отвисанием, неравномерность мимических мышц. Характерный «симптом Грефе» — при повороте глаз вниз и кверху появляется белая полоска роговицы.
— Судорожный синдром, или эпилептический. Отличим непродолжительностью, резким внезапным началом, хаотичным принципом повторений и независим от режима сна или кормления. Сами судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного подрагивания, автоматическими жующими движениями, кратковременным , дрожанием стоп, икотой, срыгиваниями, чрезмерным слюноотделением. Эти судороги схожи с обычными движениями, что затрудняет диагностику.
— Церебрастенический синдром. Отмечают двигательные расстройства по типу вздрагиваний, при абсолютно нормальном психическом и физическом развитии малыша.
— Вегето-висцеральный. Нарушения микроциркуляции: мраморностью кожи, холодные руки и ноги; диспепсические явления с кишечными коликами; лабильность сердечно-сосудистой системы (тахи- и , аритмии). Часто присоединяются энтериты и энтероколиты (воспаление кишечника с диареей и нарушением прибавки в массе), разных степеней тяжести.
— Гиперактивность. Выражается в неспособности сосредоточиться и сконцентрировать внимание.
Проблема перинатальной энцефалопатии в том, что заболевание схоже с иными болезнями ЦНС слишком сильно. Поэтому могут неверно трактоваться первые признаки, что влечет переход в более тяжелые стадии, трудно поддающиеся коррекции и лечению. Родителей должны настораживать постоянное беспричинное беспокойство, плохой сон, вялость, подергивания, вялое сосание, срыгивание.
Лечение перинатальной энцефалопатии
Дети, уже начиная со среднетяжелых стадий и далее, нуждаются в стационарном лечении. При легких формах, можно ограничиться амбулаторным наблюдением у специалистов, с подбором адекватных схем лечения.
Лечение перинатальной энцефалопатии занимает длительный период времени. Обычно необходимо 2-3 курса терапии в год.
Среди методов лечения выделяют следующие:
— Инъекционные блокады;
— Метаболитная и антиоксидантная терапия, сосудистая и рефлексотерапия;
— Физиотерапевтические методы: СМТ, УВЧ;
— Остеопатическое лечение или ортопедическая коррекция. После травматического влияния в период родов, рекомендуют для ослабления последствия родового стресса и коррекции напряжение костей черепа, восстановлении их правильного расположения и сращения в дальнейшем.
— Лечебный массаж. Для коррекции тонуса мышц, развития моторных функций. Применимы техники: суставная, корешковая, мышечная;
— Гимнастика, или ЛФК, и плаванье. Для развития мускулатуры и подвижности, снятия напряжения в теле малыша.
— Фитотерапия. Весьма часто применима при перинатальной энцефалопатии, ведь использование трав минимизирует последствия. Это фиточаи из одуванчика, подорожника, мяты, спорыша, донника, брусники, зверобоя, мелиссы, аира, душицы. Но строго после консультации с лечащим врачом;
— Ароматерапия. Улучшают общее состояние эфирные масла ромашки, имбиря, лаванды, розмарина;
— Рациональное вскармливание. Грудное вскармливание жизненно необходимо малышу, ведь несмотря на многообразие фармацевтической линейки молочных смесей, даже самые качественные, дорогие и адаптированные смеси являются метаболической нагрузкой на организм малыша. Доказано, что на естественном вскармливании быстрее происходит вылечивание, такие дети имеют более высокие показатели эмоционального и физического развития;
— Ванны. Их действие схоже с применение седатиков.
Медикаментозная посиндромная терапия перинатальной энцефалопатии:
— При мышечной патологии и парезах вводят препараты улучшающие нервно-мышечную передачу — Дибазол, Галантамин. При гипертонусе — Мидокалм, Баклофен. Введение данных препаратов применимо перорально или с помощью электрофореза.
— При гипертензионно-гидроцефальном: расположение в постели с приподнятым головным концом до 30°. Среди фитопрепаратов отдают предпочтение — хвощ полевой, лист толокнянки. При более тяжелых случаях — Диакарб (снижает продукцию ликвора и облегчает отток). В критических ситуациях показана операция нейрохирургического профиля. В дополнение применим гемодиализ, ИВЛ, парентеральное питание.
— При эпилептическом синдроме — прием противосудорожных антиконвульсантов, под контролем лабораторных анализов и ЭЭГ.
— При психомоторном отставании развития применяются препараты, активирующие умственную деятельность, нормализующие мозговой кровоток, имеющие способность к образованию новых межклеточных связей — Ноотропил, Пантогам, Актовегин, Кортексин.
— Обязательно назначают группы витаминных комплексов, особенно группы В.
Последствия перинатальной энцефалопатии
Последствия перинатальной энцефалопатии обычно нивелируются к первому году жизни, однако вероятны и другие механизмы протекания заболевания. Признаки исчезают или же незначительно проявляются при адекватном своевременно применимом лечении и тогда болезнь перинатальная энцефалопатия, не оказывает значительного влияния на будущее развитие ЦНС системы ребенка.
Но нередки случаи развития, отягощающие жизнь малышу, к ним относят:
— мозговая дисфункция (умеренные проявления гидроцефалии, астения, нервозные состояния, поведенческие отклонение и трудности учебного процесса);
— самое тяжелое — это церебральный паралич детей и ;
— эпилептические расстройства;
— остеохондроз детского возраста;
— тяжёлые мигренозные боли;
— гипертония;
— сколиоз;
— ухудшение зрения,
— недоразвитость моторики;
— темповая задержка развития сферы физической, психической, двигательной и аппарата речи.
– различные поражения центральной нервной системы, возникшие в период внутриутробного развития, во время родов или в раннем неонатальном периоде. Перинатальная энцефалопатия может заявлять о себе синдромом угнетения или гипервозбудимости ЦНС, двигательными нарушениями, гипертензионно-гидроцефальным, судорожным, вегето-висцеральным синдромом, задержкой темпов моторного, психического и речевого развития. Диагностика перинатальной энцефалопатии включает нейросонографию, допплерографию, МРТ и КТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение перинатальной энцефалопатии предполагает проведение посиндромной медикаментозной терапии, повторных курсов массажа, ЛФК, логопедической коррекции.
Причины перинатальной энцефалопатии
Ведущей причиной повреждения головного мозга плода и новорожденного в перинатальном периоде выступает внутриутробная гипоксия . Т. о., перинатальная энцефалопатия может являться следствием отягощенного соматического анамнеза беременной (пороки сердца , сахарный диабет , пиелонефрит , бронхиальная астма , гипертоническая болезнь и др.), неблагополучного протекания беременности (угроза выкидыша , внутриутробные инфекции , гемолитическая болезнь плода , гестоз , фетоплацентарная недостаточность) и родов (узкий таз , преждевременные роды , затяжные или стремительные роды , слабость родовой деятельности и пр.). Повреждающее действие на плод могут оказывать вредные привычки беременной (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ), прием потенциально опасных для плода лекарственных препаратов, профессиональные вредности, экологическое неблагополучие.
Кроме этого, перинатальная гипоксическая энцефалопатия может развиваться и в первые дни после рождения, например, при синдроме дыхательных расстройств , врожденных пороках сердца , сепсисе новорожденных и т. д.
Независимо от непосредственной причины, во всех случаях гипоксического поражения ЦНС пусковым механизмом служит недостаток кислорода. Другие дисметаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипо-/гипернатриемия, гипо-/гипермагниемия, гипокальциемия) обычно возникают вслед за гипоксическим поражением ЦНС.
Исходом перинатальной энцефалопатии у детей может являться выздоровление, темповая задержка развития (ЗПР , ЗРР), минимальная мозговая дисфункция , синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), грубые органические поражения ЦНС (ДЦП, эпилепсия, олигофрения , прогрессирующая гидроцефалия).
Диагностика перинатальной энцефалопатии
Признаки перинатальной энцефалопатии обычно выявляются при осмотре и объективном обследовании ребенка педиатром или детским неврологом . При этом важно учитывать данные о течении беременности, родов, состоянии ребенка сразу после рождения. Однако для определения характера поражения головного мозга и оценки степени тяжести перинатальной энцефалопатии требуется проведение дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.
В целях изучения показателей метаболизма проводится определение КОС и газового состава крови , уровня глюкозы , электролитов, анализ состава спинномозговой жидкости .
Самую первую диагностическую информацию, позволяющую косвенным образом судить о наличии перинатальной энцефалопатии, получают с помощью ультразвукового исследования анатомических структур мозга - нейросонографии через большой родничок.
Для уточнения гипоксически-ишемических изменений мозговой ткани, обнаруженных при НСГ, проводится КТ или МРТ головного мозга ребенку . С целью оценки кровоснабжения головного мозга выполняется допплерография сосудов шеи ребенку и дуплексное сканирование артерий головы . ЭЭГ ребенку представляет наибольшую ценность в диагностике перинатальной энцефалопатии, протекающей с судорожным синдромом. При необходимости обследование ребенка может дополняться внутричерепной гипертензии проводится дегидратационная терапия (маннитол), вводятся кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон и др.), выполняются лечебные спинномозговые пункции .
С целью нормализации метаболизма нервной ткани и повышения ее устойчивости к гипоксии осуществляется инфузионная терапия – введение растворов глюкозы, калия, кальция, аскорбиновой кислоты, препаратов магния и т. д. Для борьбы с судорогами используется фенобарбитал, диазепам и др. В рамках терапии перинатальной энцефалопатии показано назначение препаратов, улучшающих кровообращение и метаболизм головного мозга (винпоцетина, пирацетама, кортексина, депротеинизированного гемодеривата крови телят и др.).
В восстановительном периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией, как правило, осуществляется амбулаторно или в условиях дневного стационара. Проводятся повторные курсы лекарственной терапии ноотропными препаратами и ангиопротекторами, лечебная физкультура
Профилактика перинатальной энцефалопатии включает минимизацию факторов риска при беременности и родоразрешении. Основной задачей будущей мамы и акушеров-гинекологов на этапе ведения беременности служит предупреждение внутриутробной гипоксии, что может быть достигнуто терапией хронических заболеваний, коррекцией патологического течения беременности. Во время родов необходимо проводить профилактику интранатального травматизма плода.
Похожие статьи
