Есть что-то общее в названиях «гормон» и «гармония», хотя корни разные и значение различное.

Но, если принять во внимание, что необходимы для гармоничной работы организма по обеспечению нормального метаболизма – обмена веществ – для адекватного восполнения затраченной организмом энергии, то сравнение можно считать вполне уместным.

Однако никакой гармонии не будет, если норма будет нарушена.

Как работает наш организм в условиях борьбы

Внутри нашего тела всё подчинено закону сохранения энергии. А раз есть закон, кто-то должен следить за его соблюдением.

Этим «кто-то» является главный отдел головного мозга – гипоталамус. Именно он синхронизирует работу симпатических и парасимпатических нервных волокон, по которым идут импульсы к органам.

Именно он регулирует работу эндокринных желёз, в том числе, щитовидки. Он же способствует сохранению хрупкого равновесия организма.

Представьте, вы заметили врага. Сигнал опасности через зрительные нервы идёт к гипоталамусу. Тот тут же активирует симпатические волокна.

Вы почувствуете, как забилось сердце, участилось дыхание, озябли ладони. Произошло это благодаря мгновенному воздействию нервного импульса на сосуды, сердце, дыхательный центр.

Следующее, что делает он, отдаёт команды железам. Не забудет и щитовидку.

Тут же повысится уровень трийодтиронина, который , повысит АД, поднимет уровень глюкозы крови, что даст дополнительную энергию организму для борьбы.

А зачем и нервные импульсы и гормоны. Просто первые достигают цели значительно быстрее, но поддерживать необходимый фон длительно они не в состоянии.

Гормоны же приходят на помощь медленнее, зато действуют гораздо дольше. Первых можно сравнить со скорой помощью, вторых – с неотложкой.

Гормоны щитовидки норма

Враг испугался, убежал, всё приходит в равновесие, в том числе, . Обычно уровень её гормонов в крови величина постоянная, но не всегда.

Про стресс уже поняли, но ведь не только при нём происходит колебание тиреоидных гормонов, но и при болезнях.

Но и ряд других причин вынуждает переднюю долю гипофиза повышать уровень ТТГ:

• Стрессовые состояния
• или гипофиза или щитовидки
• Повышенное
• Проблемы с надпочечниками
• Токсикоз
• Даже холецистэктомия

Снижение показателей ТТГ встречается реже, но так же должно настораживать. Такое состояние говорит либо о стрессе, либо о развитии серьёзных заболеваний, в том числе, о или вторичном гипотиреозе.

Опасность рака в ранней стадии в том, что протекает он бессимптомно или его проявления схожи с симптомами самой беременности в ранних сроках.

На помощь в диагностике приходят УЗИ, анализ крови на опухолевые маркеры, .

Профилактика болезней щитовидной железы

Предупредить болезнь, казалось бы, легко – просто устранить факторы, способствующие развитию болезни.

Только вот в действительности не всегда удаётся последовать этому совету. Однако, что-то сделать всё-таки будет под силу.

Если нельзя переехать из города с неблагополучной экологией, снимите или приобретите в районе дачу – регулярные прогулки на свежем, чистом воздухе положительно скажутся на сопротивляемости организма болезням.

Ещё проще разнообразить свой стол морской рыбой. Вкусно и полезно – печень трески. Ешьте сырую морковь, капусту. Вспоминайте чаще об овсянке. Про яйца и молоко даже напоминать не нужно.

Большинству уже надоели советы по правильному образу жизни, отказу от вредных привычек, занятиям физкультурой.

Но прочитав о щитовидке хотя бы в этой статье, узнав, что стоит за этой болезнью, вы наверняка перемените своё мнение о приевшихся рекомендациях, пересмотрите свой ежедневный режим.

Избегайте стрессовых ситуаций, меньше нервничайте. Если сами справиться с этим не можете, обратитесь к невропатологу, психотерапевту.

Научитесь аутотренингу, который обязательно поможет справиться с собой и ситуацией.

Лечение щитовидки при беременности

В такой ситуации терапия проводится только консервативная, направленная на облегчение состояние женщины, устранение болевых ощущений.

Для нормального развития ребёнка используются гормональные препараты и лекарства с повышенным содержанием йода.

Во время вынашивания плода удалять щитовидную железу категорически противопоказано, поскольку это негативно отразится на течении беременности.

Когда ситуация требует немедленного оперативного вмешательства, проводится операция по прерыванию беременности, поскольку гормональные резкие перепады угрожают плоду.

Если же женщина зачала ребёнка сразу , не закончив курса последующей гормональной терапии, беременность закончится выкидышем.

Практика показывает, что пользователи интернета, интересующиеся вопросом гормональной диагностики щитовидки, не всегда находят в сети достоверную информацию. Искаженные данные сетевых ресурсов часто вводят их в заблуждение. Люди не могут разобраться, какие же гормоны входят в диагностическую панель щитовидки, насколько они важны, какая между ними существует разница и что показывает каждый из показателей. Сейчас мы поможем разобраться каковы же основные гормоны щитовидной железы и их функции?

Если посмотреть статистику, то больше всего запросов в сети пользователи задают о тиреотропном гормоне (ТТГ), не зная,что функционируют еще гормоны щитовидной железы считая, что именно он является главным показателем функционирования щитовидной железы. На самом же деле, ТТГ – эндокринный гормон, вырабатывающийся эндокринной железой, который обеспечивает работу всех органов эндокринной системы, включая щитовидку. Он располагается в головном мозге. Значительные его концентрации в крови свидетельствуют об усиленной выработке щитовидных гормонов, а низкие – об ее уменьшении. Таким образом, тиреотропин является лишь своеобразным регулятором выработки щитовидных гормонов.

ВАЖНО!!! Значения ТТГ периодически могут меняться (под воздействием стресса, беременности, биологических факторов, экологии, суточных биоритмов, болезней). Максимальные концентрации тиреотропина в крови утром, минимальные – вечером.

Что касается непосредственно тиреоидных гормонов, то их всего два:

• Тетрайодтиронин (Т4, тироксин) - гормон, непосредственно вырабатываемый непосредственно в железе; формируется, скапливается, располагается в тиреоидных фолликулярных клетках органа, синтезирует тиреоглобулин при помощи ионов йода и аминокислоты; воздействует на ускорение катаболизменных процессов. Повышенные количества в организме чреваты резкой потерей веса, возникновением раздражительности, одышкой, тревожностью, учащенной пульсацией. Избыточные значения тироксина вызывают дисфункцию сердцебиения, нервные срывы, резкое снижение веса. Нормальное соотношение гормона Т4 поддерживает обменные процессы в организме, нервную систему в тонусе. Несмотря на то, что он не относится к наиболее активному гормону щитовидки по сравнению с активностью трийодтиронина, которая на порядок выше Т4, тироксин нормализует нервную, сердечно-сосудистую системы, а также жировой распад.
• Трийодтиронин (Т3) – наиболее активный гормон, который образуется и вырабатывается в щитовидке и клетках всего тела в процессе метаболических реакций гормона Т4. В каждой его молекуле содержится в составе три атома йода, отсюда пошло название «трийодтиронин». Влияет на энергетические обменные процессы в организме, активацию роста тканей, снижение холестерина, обеспечение тканей кислородом, усиление сокращений мышц сердца. Различают две его формы: свободный и общий. В человеческом организме Т3 не связывается белками (содержится в свободной форме), поэтому именно показатель его концентрации важен при диагностике состояния щитовидки.

Антитела к тиреопероксидазе (ТПО) не имеют к гормонам никакого отношения, однако, связаны с тиреотропными гормонами, т.к. в совокупности с показателями Т4 и Т3 дают полноценную картину функционирования органа, исключая диагностическую ошибку. Это своего рода антитела, которые в ответ на один из главных ферментов щитовидки, вырабатывает иммунная система. При лабораторной диагностике данные показатели анализируются комплексно и именно по ним дается заключение.

Разновидности щитовидных гормонов

Тиреоидные гормоны классифицируются следующим образом:

1. Тиреотропный гормон (ТТГ) – формируется гипофизарными клетками на реакцию уменьшения формирования Т3, Т4. Кровью ТТГ переносится в клетки щитовидки, где взаимодействует с определенной областью – рецептором к ТГ. Значение в пределах нормы обеспечивает бесперебойное функционирование железы. Он считается главным среди всех показателей гормонов, так как по нему определяется погрешность лабораторной диагностики либо недостоверность анализа. Как правило, ТТГ назначается при любой лабораторной диагностике органа.

   Под влиянием на данный рецептор, происходит:

   более усиленная выработка тиреотропным гормоном Т3 и Т4;

   ускоряется процесс формирования и разрастания тканей органа за счет повышения его объема.

2. Тетрайодтиронин (Т4) и трийодтиронин (Т3) управляют энергетическими процессами в организме. Например, попросив любого человека стать на горизонтальную плоскость и не шевелиться, он будет стоять, не выполняя никаких физических нагрузок и расходуя при этом энергию на дыхание, биение сердца, пульсацию, внутренние процессы в организме. Без этих процессов жизнь человека невозможна, так как в ином случае отсутствует основа для работы и взаимодействия других гормонов организма. Тиреоидные гормоны Т3, Т4 как раз и управляют их активностью.

   Тироксин (Т4) считается главным из гормонов, на долю которого приходится около 90% вырабатываемых органом гормонов. Четверка фигурирует в термине как показатель числа атомов йода в одной молекуле тетрайодтиронина. Строение Т4 несложное: два остатка тироксиновой аминокислоты белкового происхождения и четыре атома I. Щитовидка - единственный орган, усваивающий йод, количество которого в полном объеме расходуется на образование тиреоидных гормонов.

   Трийодтиронин (Т3) – гормон, формирующийся из тироксина, активность которого на порядок выше от последнего. Около 10% образующегося Т3 формируется клетками органа, 90% - тканевой структурой за счет «отрывания» от молекулы гормона одного йод-иона. Сразу же, как ион «оторвался» как излишек, тироксин становиться на порядок активнее трийодтиронина. Эффективность гормонов щитовидки как раз и основывается на Т3. Функция органа проявляется лишь после превращенияТ4 в Т3.

3. FT4, FT3 свободные

   Лабораторная диагностика дает заключения по таким параметрам как свободные тироксин и трийодтиронин. Анализы на гормоны щитовидной железы должны проводиться в том числе,с целью дифференцировки диагноза. Разница между обычными Т3и Т4 заключается в том, что большинство трийодтиронина и тироксина находятся в человеческом организме в специфическом, связанном состоянии. Сразу же после проникновения гормонов в кровь, они «сцепляются» с так называемым переносчиком белка – ТСГ (тироксинсвязывающий глобулин), за счет которого разносятся кровяными клетками и скапливаются там, где они наиболее нужны.

   Те же связанные с белком гормоны бездейственны, они «включаются в работу» лишь после отсоединения от него, т.е., когда полностью освобождаются. Частички, не объединенные с белками, получили название свободных гормонов. Они отвечают за биологические процессы в организме. ВАЖНО!!! В случае, когда доктор назначил анализ гормонального фона щитовидки с указанием гормонов Т4 и ТТГ, рекомендуется сдать Т4 свободный, т.к. данный показатель будет важнее и достовернее и сдать гормоны щитовидной железы в развернутой панели.

   Как правило, в анализе важно не только гормональное соотношение гормонов, но и специфика и объем антител к тканям щитовидной железы. Какие гормоны сдают на щитовидную железу? Данные значения необходимы эндокринологу для составления анамнеза, постановки диагноза и при необходимости назначения соответствующего лечения.

   Антитела классифицируются по трем типам:

   к тиреопероксидазе (АТ к ТПО);

   к рецептору ТТГ (АТ к рТТГ);

   к тиреоглобулину (АТ к ТГ).

4. АТ к ТПО производят иммунные клетки как следствие реакции одного из тиреоидных ферментов – тиреопероксидазы, которая усиленно участвует в формировании Т3, Т4. Увеличение концентраций АТ к ТПО в организме наблюдается в среднем у 3-7% пациентов. Высокий титр антител к тиреопероксидазе может не выявить заболевания, а может обнаружить снижение Т3, Т4.

   Повышение АТ к ТПО говорит о гормональных нарушениях щитовидки. Снижение данного показателя диагностируется намного реже, в среднем в 5 раз. Целесообразно использовать анализ антител к ТПО в качестве вспомогательного лабораторного теста для обнаружения аутоиммунных нарушений, таких как воспалительные заболевания щитовидки, токсический зоб.

5. АТ к ТГ производятся лимфоцитами. Повышение их уровня отмечается очень редко, чем, например, АТ к ТПО (на 1000 пациентов увеличенное значение титра встречается не более чем у 3-4%). Резкое увеличение антител к ТГ наблюдается у больных зобом, аутоиммунным тиреоидитом, фолликулярной или папиллярной формами рака. Данные формы рака – результат усиленной работы тиреоглобулина. Этот белок производится только щитовидкой и злокачественными клетками рака, поэтому в случае удаления опухоли вместе с органом концентрация ТГ должна равняться нулю.

   Если после хирургического вмешательства показатель ТГ остается на том же уровне, речь идет о рецидиве рака. В данном случае, тиреоглобулин считается единственным онкомаркером для людей, перенесших операцию по удалению щитовидки.

   

   Встречаются случаи, когда у пациентов наблюдается склонность к увеличению АТ к ТГ за счет их сцепления с молекулой белка ТГ. Антитела до неузнаваемости меняют форму белка-анализатора, делая невозможным его обнаружение при анализе. Если пациенты на протяжении длительного времени имеют повышенные концентрации антител к ТГ, рано ставить окончательный диагноз лишь на основании показателя уровня ТГ. Анализ антител к тиреоглобулину необходимо проводить параллельно лабораторной диагностике на ТГ. Только в этом случае результаты исследования будут достоверными, не искаженными спецификой влияния антител.

   ВАЖНО!!! Диагностика ТГ не назначается пациентам, у которых сохранена щитовидка.

   Специалисты в области эндокринологии часто сталкиваются с проблемой у пациентов высоких концентраций ТГ. Большинство людей, обращающихся за медицинской помощью, не могут расшифровать заключения УЗИ, лаборатории. Увидев в записях анализ на онкомаркер ТГ, ими руководит страх и паника. Они подозревают у себя рак щитовидки. Не всегда направление на исследование АТ к ТГ – предвестник онкологии. Пациентам необходимо понимать, что при сохраненной щитовидке количество ТГ в крови колеблется в зависимости от отсутствия/наличия воспалений тканей органа, размеров имеющихся узлов, объема органа. Большинство врачей перестраховываются и направляют пациентов на данный анализ, однако, это лишь способ дополнительного заработка медработников. Анализ необходим лишь людям, перенесшим операцию по удалению органа. Пациентам с сохраненным органом данная диагностика не нужна, т.к. не имеет никакого значения.

6. Кальцитонин относится к диагностическим онкомаркерам. Показан пациентам, у которых обнаружены узлы щитовидки. Цель анализа на кальцитонин – опровержение либо обнаружение злокачественной опухоли органа. Клетки, вырабатывающие кальцитонин, относятся к клеткам типа С, именно они перерождаются в злокачественные новообразования, поэтому опухоль щитовидки получила название «медуллярный рак».

   Заболевание очень опасное, оно не поддается воздействию лучевой и химиотерапии. Единственное, что может остановить данный вид рака – своевременная операция. С целью последующего успешного лечения важно как можно раньше выявить патологию. Крупные медицинские учреждения Соединенных Штатов, Германии, Израиля проводили научные исследования, основанные на лабораторной диагностике на кальцитонин пациентам с имеющимися узлами в щитовидной железе, которые позволили на ранней стадии выявить онкологию у 1 чел на 300 пациентов. Однозначно, этот онкомаркер – шанс вылечить пациента, сохранив ему жизнь. На сегодняшний день анализ на кальцитонин показан всем пациентам, имеющим узелки щитовидки. Благодаря возможности своевременного анализа на обнаружение в крови кальцитонина эндокринологам уже удалось спасти жизни многим пациентам.

7. АТ к ТТГ назначаются пациентам при подозрении на токсический зоб. По данному показателю можно судить о стадии заболевания, эффективных способах лечения, вероятности излечения путем приема лекарственных препаратов. Неоднократно проводимые лабораторные исследования доказывают зависимость итогового результата лечения от повышенного уровня АТ к ТТГ. Значительные концентрации антител в крови равны низкому показателю излечения пациента.

   Чрезмерно высокие значения антител к ТТГ предвещают неблагоприятный исход патологий щитовидной железы. В этом случае пациентам рекомендуется оперативное вмешательство по удалению патологических узлов или самой железы. Неправильно прибегать к операции, основываясь только на данных анализа АТ к ТТГ. Целесообразно проведение УЗИ-диагностики, где более подробно исследуется объем органа, размеры присутствующих узлов. Лабораторные исследования АТ к ТТГ необходимы лишь пациентам при подозрении либо наличии токсического зоба. В иных ситуациях назначение подобной диагностики не рационально.

Как и на что оказывают влияние гормоны щитовидки

Гормональный баланс щитовидной железы – специфическая база, обеспечивающая полноценную работу всего организма. Ее функции напоминают «кочегара», который, не чувствуя усталости, изо всех сил работает, поддерживая нормальное функционирование всех органов и систем. Когда возникает дисбаланс тиреотропных гормонов, происходит сбой всех функций организма, включая и другие гормоны. Внешне связь щитовидки с внутренними органами незаметна, однако, она достаточно важна, так как от нее зависит человеческая жизнь.

Чрезмерные концентрации тиреотропных гормонов вызывают состояние, когда у пациента отмечается тиреотоксикоз (лабораторная диагностика показывает усиление выработки гормонов щитовидной железы). Данное состояние сопровождается повышенной нервозностью, раздражительностью, головными болями, гипергидрозом, трясущимися руками, жаром.

Как сказывается на здоровье увеличение гормонов щитовидки

При большом количестве тиреотропных гормонов пациент подвержен проблемам с сердцем, нервным расстройствам, нарушению ритмичности пульса. Как правило, анализ показывает наличие в организме высоких концетраций трийодтиронина и тироксина и снижение тиреотропного гормона.

При подтверждении диагностики увеличения у пациента свободных Т3 либо Т4, ему назначается комплексный курс медикаментозной терапии до полной нормализации состояния. Обычно такое лечение проводится по назначению эндокринолога курсами с перерывами в 2 недели до полной нормализации состояния. На ранних стадиях тиреотоксикоза эффективность лечения достигается за счет приема медикаментов в виде капсул, таблеток, растворов. Критические ситуации требуют оперативного вмешательства либо курса радиоактивной йодотерапии.

Последствия от недостатка тиреотропных гормонов

Понижение функции выработки гормонов чревато: депрессивными состояниями, отеками шеи, век, тела, зябкостью, приступами хронической усталости, вялости, недосыпами. Организм как бы затормаживает работу всех систем, приводя их в состояние «изношенности». О состоянии гипотиреоза могут свидетельствовать:

• снижение показателя работоспособности;
• нарушение потенции у мужчин;
• длительное отсутствие наступления беременности, менструальная дисфункция у женщин.

ВАЖНО!!! Поскольку гормональные проблемы тормозят процесс наступления беременности, очень важно исследовать гормональный фон щитовидки женщинам, планирующим беременность и тем, кто уже находится в интересном положении.

Щитовидные гормоны оказывают значительное влияние на анатомическое и функциональное развитие малышей, отвечая за нормальную работу периферической нервной, сердечно-сосудистой системы, головного мозга. Тетрайодтиронин и трийодтиронин – важные показатели при оценке общего состояния развития детей. Особо важно проводить профилактическую диагностику тиреотропных гормонов детям в йододефицитных районах, в семьях, где родители имеют наследственные заболевания щитовидки, а также, в неблагополучных семьях, где отец, мать страдают алкогольной наркотической зависимостью.

При подозрении сниженной функции щитовидки важно провести не только анализ определения уровня гормонов, но и исследовать показатель ТПО (антител к тиреопероксидазе), поскольку он является специфическим диагностическим фактором при оценке состояния щитовидки. При обнаружении гипотиреоза первичная диагностика не обходится без исследования концентрации антител ТПО в сыворотке крови пациента.

Нормальные гормоны щитовидной железы

Нормальная концентрация содержания гормонов щитовидной железы помогает создать хорошее самочувствие для человека. Они отвечают за прохождение обменных процессов в организме, что не дает развиваться каким-либо отклонениям в этой области. Анализ на норму гормонов щитовидной железы берется нескольких типов, причем не только из самой железы, но и из гипофиза, так как их содержание оказывается взаимосвязанным. Соотношение гормонов помогает легче определить болезнь, которая влияет на работу организма. Строгий регламент нормальных гормонов щитовидной железы помогает выделить зарождение недугов еще на ранних стадиях, если своевременно провести анализ.

Щитовидная железа: анализы на гормоны, норма

При обращении пациента с различными проблемами к эндокринологу, пациентов направляют на сдачу анализов. По предварительным симптомам у врача зарождается подозрение на болезнь, которую могут подтвердить взятые анализы. Для этого нужно пройти предварительную подготовку, чтобы ни что не повлияло на результат. Некоторые гормоны анализируются в нескольких состояниях.

Норма на гормоны щитовидной железы выглядит следующим образом:

• ТТГ. Несмотря на то, что он вырабатывается в гипофизе, вещество напрямую влияет на работу щитовидной железы. Это тиреотропный гормон. Норма его лежит в пределах от 0,4 до 4 мкмЕ/мл. В нормальном соотношении здесь наблюдается обратная отрицательная взаимосвязь. Когда гормоны щитовидной железы повышаются, то ТТГ понижается, чтобы не создавать дополнительный синтез. Таким образом, при понижении Т3 и Т4, уровень ТТГ становится более высоким, чтобы активировать их выработку больше, чем было до этого. Пониженное состояние характерно для гипертиреоза, что помогает поставить диагноз. Здесь достаточно широкий диапазон, по которому берут норму, так как на него могут повлиять различные жизненные обстоятельства, но если показания ниже этой нормы, то все становится очень тревожным. Даже при опускании к нижним пределам стоит заняться лечением, чтобы ситуация не стала хуже.
• Свободные Т3 и Т4. Норму анализа крови на гормоны щитовидной железы стоит проводить вместе, так как они очень взаимосвязаны. Гормоны имеют схожее действие и Т4 может превращаться в Т3, так как новообразованный гормон будет более активным и полезным для организма. Данные гормоны щитовидной железы норма которых разнится, достаточно важны для нормального функционирования самой железы. При возникновении болезни его нехватка будет заметна в первую очередь. Содержание Т3 меняется в зависимости от возраста человека, а не только от заболеваний. В свободном состоянии минимальная доза Т3 составляет 2,3 , а максимальная – 6,3 пмоль/литр. Для Т4 эти показатели составляет от 10,3 до 24,5 пмоль/литр.
• При анализе крови на норму гормонов щитовидной железы также берут связанные Т3 и Т4. Этот анализ проводится не так уж часто. Дело в том, что когда гормоны связаны с белками, то они остаются неактивными. Таким образом, они не оказывают ни какого биологического влияния. Величина данного показателя влияет от множества факторов, многие из которых не имеют отношения к работе щитовидной железы. Сюда можно отнести прием лекарств, заболевание почек, вирусные инфекции, а также беременность.
• Помимо самих гормонов во время анализа определяют содержание тел к тиреоглобулину. Это особенный белок, который синтезируется щитовидной железой. У здорового человека антитела к нему присутствуют в относительно небольших количествах. Нормой является содержание в 40 ме/мл. Если наблюдается избыток антител, то это говорит о появлении новообразований в щитовидной железе. Причиной тому может стать и аутоиммунный тиреоидит. Данный тест назначают после проведенной операции на щитовидной железе или когда ее удалили.
• Помимо определения нормы гормонов щитовидной железы у женщин, определяют еще антитела к ТПО. По этому параметру показатели должны лежать около 35 МЕ/мл. Если в организме будет обнаружено более высокое содержание антител, то это может привести к затруднениям. Они мешают организму нормально функционировать и приводят к различным нарушениям. Благодаря проведенному анализу можно диагностировать патологии щитовидной железы, относящиеся к аутоиммунному типу.
• Антитела к ТТГ. Это специфические рецепторные белки. Они служат для блокировки воздействия гормонов, выделяемых гипофизом. Данный анализ является очень показательным для определения токсического зоба. Чтобы определить, какая именно норма будет наиболее приемлемой для пациента, врач должен проанализировать совокупность многих факторов. Если рассматривать среднестатистические показатели, то если число будет 1,5 ме/л, то это будет отрицательным ответом. Если значение будет находиться в пределе от 1,5 до 1,75 ме/л, то данный показатель считается промежуточным. В случае, когда данные покажут значение более 1,75 ме/л, то это расценивается как положительный ответ. Расшифровкой анализов должен заниматься специалист, который сможет правильно понять, что именно происходит в организме.

Гормоны щитовидной железы: норма, таблица

Рассматривая нормы гормонов щитовидной железы у женщин в таблице, стоит смотреть сразу по нескольким показателям, так как только комплексные показатели помогут определить, какой поставить диагноз.

Норма гормонов щитовидной железы у женщин в таблице:

• Т4 (общий тироксин) – нормальный показатель в пределах от 62 до 141 нмоль/литр;
• Т4 (свободный тироксин) - нормальный показатель в пределах от 1,5 до 2,9 мкг/100мл;
• Т3 (трийодтиронин свободный) - нормальный показатель в пределах от 0,4 нг/мл;
• Кальцитонин - нормальный показатель в пределах от 5,5 до 28 нмоль/литр.

Для беременных нормы будут отличаться, так как в это время идет перестройка гормонального фона. Может случиться так, что женщина еще не знает о беременности, а процессы изменения уже пошли, что заметно повлияет на анализ. Неправильное соблюдение предварительного режима также может исказить результаты, поэтому, ко всему требуется относиться особенно ответственно.

Влияние гормонов на щитовидной железы на организм

Несмотря на то, что щитовидная железа сама вырабатывает ряд гормонов, которые оказывают влияние на организм, она также поддается влиянию других веществ. Регулировка ее работы во многом зависит от того, какие вещества воздействуют на нее и в каком количестве. Медикам нужно знать как воздействие на саму железу, так и ее веществ на остальной организм. Сюда же входит и влияние гормонов щитовидной железы на беременность, как случай, когда их содержание меняется.

Влияние гормонов на щитовидную железу

Наиболее активным гормоном, который воздействует на железу, является ТТГ. Его часто берут на анализы совместно с Т3 и Т4, которые вырабатываются уже непосредственно самой щитовидкой. Он стимулирует производство данных веществ, в зависимости от того, какого их содержание в организме на данный момент. При повышенном содержании Т3 и Т4 гипофиз начинает вырабатывать ТТГ в меньшем количестве. В свою очередь он влияет на щитовидную железу в меньшем количестве, не создавая дополнительную стимуляцию. Когда Т3 и Т4 понижаются, то ТТГ производится в большем количестве, что заставляет щитовидную железу синтезировать эти вещества более активно.

Влияние гормонов щитовидной железы на организм

Т3 и Т4 являются основными гормонами, которые производит щитовидная железа. Они оказывают достаточно важное влияние на организм, так как от них зависит работа обмена веществ, сердца и прочих органов. Основные сферы, зависящие от них, являются:

• Теплопродукция в организме и тепловыделение;
• Производство белка, который ответственный за производства новых клеток;
• Работа кишечника, в частности, усвоение белков, жиров и углеводов, а также распределение их по всем органам;
• Регуляция уровня глюкозы в теле человека;
• Отвечают за нормализацию психической деятельности и стабильной работы энергетической системы;
• Гормоны щитовидной железы влияют на обмен веществ, расщепляя жиры и регулируя вес;
• Берут участие в образовании эритроцитов;
• Участвуют в развитии и формировании половых органов;
• Отвечает за рост организма и его развитие.

Именно по этим причинам при нарушении содержания гормонов, как выше, так и ниже нормы, происходят серьезные изменения в организме. Человек теряет работоспособность, набирает или снижает свой вес, у него могут возникать психические проблемы. Нервное дрожание рук, депрессии, повышенная раздражительность, все это становится главными признаками, что содержание гормона вышло за пределы допустимой нормы.

Гормоны щитовидной железы делятся на два различных класса: йодитиронины (тироксин, трийодтиронин) и кальцитонин. Из двух этих классов гормонов щитовидной железы тироксин и трийодтиронин регулируют основной обмен организма (тот уровень энергозатрат, который необходим для поддержания жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя), а кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция и развития костной ткани.

Гормоны щитовидной железы вырабатываются в сферических образованиях, называемых фолликулами. Клетки фолликулов (так называемые А-клетки щитовидной железы) вырабатывают тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), которые являются основными гормонами щитовидной железы. Эти гормоны щитовидной железы химически очень похожи – различаются они только по количеству атомов йода в молекуле. Молекула тироксина содержит в себе 4 атома йода, а молекула трийодтиронина – 3 атома (отсюда и сокращения – Т4 и Т3). Гормоны щитовидной железы находятся в крови как в свободной форме, так и в связи со специальными белками-переносчиками. Активность проявляют только свободные формы гормонов щитовидной железы (их сокращенно обозначают FT4 и FT3, от free T4 – свободная фракция гормона Т4).

Для синтеза двух главных гормонов щитовидной железе необходим йод и аминокислота тирозин. При синтезе в первую очередь образуется специфический белок – тиреоглобулин, который накапливается в полости фолликула щитовидной железы и служит своеобразным «запасом» для быстрого синтеза гормонов. После выделения в кровь гормоны щитовидной железы связываются с белками-переносчиками – тироксинсвязывающим глобулином и альбумином. В свободном виде в крови присутствует не более 0,5% тироксина и трийодтиронина.

В синтезе гормонов щитовидной железы может участвовать только чистый («элементарный») йод. Поступающий в щитовидную железу йод обычно имеет форму йодида, который затем подвергается окислению и переходит в элементарный йод. В последующем йод включается в молекулу аминокислоты тирозина. Присоединение к молекуле тирозина одного атома йода приводит к образованию монойодтирозина, двух атомов – дийодтирозина. Эти соединения еще не обладают свойствами, присущими гормонам щитовидной железы. При слиянии двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтирозин (тироксин, Т4) – гормон щитовидной железы, содержащий четыре атома йода. Если же происходит слияние молекул монойодтирозина и дийодтирозина, образуется трийодтирозин (Т3).

В фолликулах щитовидной железы происходит накопление специфического белка – тиреоглобулина. Тиреоглобулин является своеобразным запасом гормонов щитовидной железы. Тиреоглобулин является гликопротеидом с молекулярной массой около 600 000 дальтон, размеры которого настолько велики, что его поступление в целом виде в кровь из щитовидной железы почти невозможно. Лишь при заболеваниях щитовидной железы, сопровождающихся разрушением ее клеток (например, при развитии тиреоидита – воспаления щитовидной железы), тиреоглобулин попадает в кровь.

Кальцитонин вырабатывается парафолликулярными клетками (С-клетками) щитовидной железы, которые относятся к диффузной эндокринной системе. Кальцитонин участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена, усиливает активность остеобластов – клеток, создающих новую костную ткань. Кальцитонин, в отличие от других гормонов щитовидной железы, имеет полипептидное строение. Он состоит из 32 аминокислот.

Регуляция синтеза и выделения в кровь йодсодержащих гормонов щитовидной железы осуществляется гипофизом, синтезирующим тиреотропный гормон (тиреотропин, ТТГ). ТТГ усиливает синтез гормонов Т4 и Т3 и выделение их в кровь. Вторым важным эффектом ТТГ является усиление роста щитовидной железы. Интенсивность выделения в кровь ТТГ определяется функцией гипоталамуса, синтезирующего тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ). Таким образом, выработка гормонов щитовидной железы происходит в соответствии с потребностями организма и регулируется сложным многоуровневым механизмом.

Выработка гормонов щитовидной железы зависит от времени суток (так называемый циркадный ритм). Тиреотропин-рилизинг-гормон вырабатывается гипоталамусом утром в наибольших концентрациях. Концентрация ТТГ – тиреотропного гормона гипофиза максимальна вечером и в ночные часы. Уровень же гормонов щитовидной железы максимален утром, а вечером находится на минимальных значениях.

Существуют и сезонные колебания уровня ТТГ и гормонов щитовидной железы. Концентрация трийодтиронина повышается зимой. В это же время повышается концентрация тиреотропного гормона. Уровень Т4 – тироксина значимо в течение гоад не изменяется. После выделения в кровь гормоны щитовидной железы доставляются в те ткани организма, где необходимо их действие (так называемые клетки-мишени). В клетках-мишенях от гормона щитовидной железы Т4 «отрывается» один атом йода (этот процесс называется дейодированием), в результате чего образуется значительно более активный гормон – трийодтиронин, который и оказывает основное действие. Рецепторы к гормонам щитовидной железы присутствуют практически во всех клетках человеческого организма.

Регуляция синтеза с участием гипофиза и гипоталамуса обеспечивает поступление оптимальных количеств гормонов щитовидной железы в кровь. При снижении выработки гормонов щитовидной железой гипофиз выделяет в кровь повышенное количество ТТГ, в результате чего функция щитовидной железы усиливается, и количество выделяемых ею гормонов повышается. Если же щитовидная железа выделяет слишком много гормонов, гипофиз начинает вырабатывать меньше ТТГ, в результате чего активность щитовидной железы понижается.

Функция гормонов щитовидной железы заключается в повышении синтеза белков, усилении дыхательной активности клеток, стимулировании роста костей и развития головного мозга. Особое значение имеют гормоны щитовидной железы в первые 3 месяца беременности, когда под их влиянием происходит активное формирование коры головного мозга плода. Именно поэтому многим беременным рекомендуется определение уровня гормонов щитовидной железы, а также ТТГ с целью определения достаточности их синтеза. Длительное и выраженное снижение уровня гормонов щитовидной железы во время беременности достоверно снижает IQ новорожденного, а также повышает вероятность развития осложнений беременности и преждевременного ее прерывания. Снижение функции щитовидной железы у взрослого называется гипотиреозом. Основной причиной снижения выработки гормонов щитовидной железы является поражение клеток щитовидной железы собственной иммунной системой пациента. В результате развития подобного аутоиммунного состояния количество активно функционирующих клеток значительно снижается, в результате чего щитовидная железа теряет возможность синтезировать гормоны в необходимом количестве. Симптомами нехватки гормонов щитовидной железы являются развитие отеков, сухость кожи, активное выпадение волос, снижение температуры тела, замедление умственной деятельности, развитие депрессий. При снижении уровня гормонов щитовидной железы уменьшается кровоснабжение и потребление кислорода мозгом, замедляется рост и формирование нервной ткани, а также окостенение скелета. Лечение подобного состояния чаще всего проводится приемом синтезированных гормонов щитовидной железы, которые позволяют безопасно и эффективно устранить симптомы гипотиреоза.

Усиление функции щитовидной железы происходит при развитии в ткани щитовидной железы автономно функционирующих узлов, вырабатывающих гормоны в избыточном количестве. При этом начинает преобладать катаболическое действие гормонов щитовидной железы – усиливается обмен веществ, активно сжигаются запасы энергетически богатых веществ (гликогена, жира), что приводит к избыточному выделению тепла и повышению температуры тела, потливости, а также к учащению пульса (тахикардии). Такое состояние называется тиреотоксикозом (отравление гормонами щитовидной железы). При тиреотоксикозе обычно отмечается снижение веса тела пациента, однако принимать препараты гормонов щитовидной железы с целью похудения не следует – количество побочных эффектов такого «лечения» будет значительно превышать положительный эффект. Определение уровня гормонов щитовидной железы в настоящее время проводится многими лабораториями, однако методики, используемые лабораториями, могут значительно различаться между собой. Оптимальным способом подсчета количества гормонов щитовидной железы в крови является иммунохемилюминесцентный (так называемый метод третьего поколения). Вероятность лабораторной ошибки при использовании иммунохемилюминесцентного метода минимальна, а скорость выполнения анализа, наоборот, максимальна. При этом стоимость теста остается невысокой.

• Тиреотоксикоз

  Тиреотоксикозом (от латинского «glandula thyreoidea» - щитовидная железа и «toxicosis» - отравление) называют синдром, связанный с избыточным поступлением гормонов щитовидной железы в кровь.

• Узловой токсический зоб

  Узловой токсический зоб – заболевание, сопровождающееся появлением одного или нескольких узлов щитовидной железы, обладающих функциональной автономией, т.е. способных усиленно вырабатывать гормоны, не считаясь с реальными потребностями организма. При наличии нескольких узлов обычно говорят о многоузловом токсическом зобе.

• Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

  Подострый тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы, возникающим после перенесенной вирусной инфекции и протекающий с разрушением клеток щитовидной железы. Наиболее часто подострый тиреоидит возникает у женщин. Мужчины болеют подострым тиреоидитом значительно реже женщин – примерно в 5 раз.

• Ком в горле

  Какие заболевания могут вызывать подобные ощущения? Ком в горле встречается при диффузном увеличении щитовидной железы, появлении узлов щитовидной железы, опухолей щитовидной железы, воспалении щитовидной железы (тиреоидите), опухолях передней поверхности шеи, опухолях пищевода, абсцессах шеи, остеохондрозе, неврозе.Какие заболевания могут вызывать подобные ощущения? Ком в горле встречается при диффузном увеличении щитовидной железы, появлении узлов щитовидной железы, опухолей щитовидной железы, воспалении щитовидной железы (тиреоидите), опухолях передней поверхности шеи, опухолях пищевода, абсцессах шеи, остеохондрозе, неврозе.

• Базедова болезнь (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб)

  Причина Базедовой болезни кроется в неправильном функционировании иммунной системы человека, которая начинает вырабатывать особые антитела – антитета к рецептору ТТГ, направленные против собственной щитовидной железы пациента

• Когда необходимо cделать УЗИ щитовидной железы

  Обсуждение показаний к проведению УЗИ щитовидной железы с точки зрения разумной достаточности и оптимального соотношения "цена-качество" исследования

• Гормон Т3

  Гормон Т3 (трийодтиронин) - это один из двух основных гормонов щитовидной железы и наиболее активный из них. В статье рассказывается о строении молекулы гормона Т3, анализе крови на гормон Т3, видах лабораторных показателей (свободный и общий гормон Т3), интерпретации результатов анализов, а также о том, где лучше сдавать гормоны щитовидной железы

• Тиреоглобулин

  Тиреоглобулин - это важнейший белок, содержащийся в ткани щитовидной железы, из которого вырабатываются гормоны щитовидной железы Т3 и Т4. Уровень тиреоглобулина используется в качестве основного маркера рецидива дифференцированного рака щитовидной железы (фолликулярного и папиллярного). Вместе с тем, зачастую тиреоглобулин сдается без показаний - это увеличивает расходы пациентов. Статья посвящена значению тиреоглобулина, показаниям к сдаче анализа на тиреоглобулин и оценке результатов

• Гормон Т4

  Гормон Т4 (тироксин, тетрайодтиронин) - вся информация о том, где вырабатывается гормон Т4, какое действие оказывает, какие анализы крови делаются для определения уровня гормона Т4, какие симптомы встречаются при понижении и повышении уровня гормона Т4

• Если Ваш ответ биопсии «Фолликулярная аденома щитовидной железы»...

  Если по результатам тонкоигольной биопсии Вам был установлен цитологический диагноз "Фолликулярная аденома щитовидной железы", Вы должны знать - диагноз Вам установлен НЕПРАВИЛЬНО. Почему невозможно установить диагноз фолликулярной аденомы при тонкоигольной биопсии узла щитовидной железы подробно описано в этой статье

• Удаление щитовидной железы

  Информация об удалении щитовидной железы в Северо-Западном центре эндокринологии (показания, особенности проведения, последствия, как записаться на операцию)

• Диффузный эутиреоидный зоб

  Диффузный эутиреоидный зоб - это видимое невооруженным глазом или выявляемое при пальпации общее диффузное увеличение щитовидной железы, характеризующееся сохранением её функции

• Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото)

  Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - это воспаление ткани щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами, очень часто встречающееся в России. Болезнь эта была открыта ровно 100 лет назад японским ученым по фамилии Хашимото, и с тех пор носит его имя (тиреоидит Хашимото). В 2012 году мировая эндокринологическая общественность широко отмечала юбилей открытия данного заболевания, поскольку с этого момента у эндокринологов появилась возможность эффективно помогать миллионам пациентов по всей планете.

• Гипотиреоз

  Гипотиреозом называется состояние, отличающееся недостатком гормонов щитовидной железы. При длительном существовании нелеченного гипотиреоза возможно развитие микседемы («слизистого отека»), при котором развивается отечность тканей пациента в сочетании с основными признаками недостаточности гормонов щитовидной железы.

• Анализ крови на гормоны щитовидной железы - один из наиболее важных в практике работы Северо-Западного центра эндокринологии. В статье Вы найдете всю информацию, с которой необходимо ознакомиться пациентам, собирающимся сдать кровь на гормоны щитовидной железы

• Этаноловая склеротерапия узлов щитовидной железы

  Этаноловую склеротерапию иначе называют этанол-деструкцией или спиртовой деструкцией. Этаноловая склеротерапия является наиболее исследованным способом малоинвазивного лечения узлов щитовидной железы. Этот метод применяется с конца 80-гг. XX века. Впервые метод был применен в Италии в г. Ливорно и г. Пиза. В настоящее время метод этаноловой склеротерапии был признан Американской ассоциацией клинических эндокринологов лучшим методом лечения кистозно-трансформированных узлов щитовидной железы, т.е. узлов, содержащих в себе жидкость

• Операции на щитовидной железе

  Северо-Западный центр эндокринологии – ведущее учреждение эндокринной хирургии России. В настоящее время в центре ежегодно выполняется более 5000 операций на щитовидной железе, околощитовидных (паращитовидных) железах, надпочечниках. По количеству операций Северо-Западный центр эндокринологии устойчиво занимает первое место в России и входит в тройку ведущих европейских клиник эндокринной хирургии

• Консультация эндокринолога

  Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

• Экспертное УЗИ щитовидной железы

  УЗИ щитовидной железы является главным методом, позволяющим оценить строение этого органа. Благодаря своему поверхностному расположению, щитовидная железа легко доступна для проведения УЗИ. Современные ультразвуковые аппараты позволяют осматривать все отделы щитовидной железы, за исключением расположенных за грудиной или трахеей.

• Радиочастотная аблация узлов щитовидной железы

  Радиочастотная деструкция является наиболее молодым методом малоинвазивного лечения узлов щитовидной железы. Первоначально метод был изобретен для лечения новообразований печени, однако в 2004 году его с успехом применили в Италии для уменьшения размеров узлов щитовидной железы без операции. В клинике Северо-Западного центра эндокринологии радиочастотная аблация начала использоваться в 2006 году. До сих пор в России Северо-Западный центр эндокринологии является единственным учреждением, производящим данный вид лечения

Состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.

Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин , которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество , протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.

Гормоны щитовидной железы

Эффекты тироксина и трийодтиронина

Основной:

• активируют генетический аппарат клетки, стимулируют обмен веществ, потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов

Метаболические:

• белковый обмен: стимулируют синтез белка, но в случае, когда уровень гормонов превышает норму, преобладает катаболизм;
• жировой обмен: стимулируют липолиз;
• углеводный обмен: при гиперпродукции стимулируют гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, активизируется ее поступление внутрь клеток, активируют инсулиназу печени

Функциональные:

• обеспечивают развитие и дифференцировку тканей, особенно нервной;
• усиливают эффекты симпатической нервной системы за счет повышения количества адренорецепторов и угнетения моноаминооксидазы;
• просимпатические эффекты проявляются в увеличении частоты сердечных сокращений, систолического объема, артериального давления, частоты дыхания, перистальтики кишечника, возбудимости ЦНС, повышении температуры тела

Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина

Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма

Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование . Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гипофункция железы

Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.

Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функции щитовидной железы

Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма ), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.

Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.

Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом ; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.

Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.

В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.

Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма - физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.

Строение щитовидной железы

Является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.

Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.

На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.

Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.

В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.

В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С. Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.

В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.

Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.

У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.

Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.

Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.

Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a.thyroidea ima ).

Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т 3 и Т 4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т 3 и Т 4 являются йодированными.

Гормоны Т 4 и Т 3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т 4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T 3 . Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.

Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)

Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т 4 и Т 3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т 4 и Т 3 секретируются в кровь.

Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т 4 и 4 мкг T 3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т 4 . В отличие от Т 4 , Т 3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т 4 .

Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.

Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т 4 может образовываться как активный Т 3 , так и неактивный реверсивный Т 3 (3,3",5"-трийод-L-тиронин — рТ 3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т 2 , затем Т 1 и Т 0 , которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т 3 , но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.

Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т 3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.

Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са 2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.

Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов

Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты:

• активация окислительных процессов и увеличение основного обмена, усиление поглощения кислорода тканями, повышение теплообразования и температуры тела;
• стимуляция синтеза белка (анаболическое действие) в физиологических концентрациях;
• усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови;
• гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты:

• обеспечение нормальных процессов роста, развития, дифференцировки клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей;
• усиление эффектов СНС через повышение чувствительности адренорецепторов к действию Адр и НА;
• повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
• участие в обеспечении репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ, ЛГ и реализации эффектов инсулиноподобного фактора роста — ИФР);
• участие в формировании адаптивных реакций организма к неблагоприятным воздействиям, в частности, холода;
• участие в развитии мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.

Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т 4 и Т 3 . В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т 4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.

Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.

Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т 4 и возрастает синтез Т 3 . Отношение Т 3 /Т 4 возрастает в железе и крови.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т 4 , повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т 3 . Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т 3 , увеличения соотношения T 3 T 4 и увеличения превращения Т 4 в Т 3 в периферических тканях.

Увеличение образования Т 3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т 3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т 4 , но так как Т 3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т 4), то для синтеза одной молекулы Т 3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т 4 .

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т 4 и Т 3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.

При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т 4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т 4 , повышению уровня ТТГ (уровень Т 3 остается неизмененным).

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.

Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.

Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т 4 и Т 3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.

При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.

Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.

Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества T v

Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.

Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т 3 , или неактивный рТ 3 и другие метаболиты.

Эндокринная функция парафолликулярных К-клеток щитовидной железы

Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са 2+) и фосфатов (РО 3 4 -) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

• угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са 2+ и РО 3 4 - из костной ткани в кровь;
• снижения реабсорбции ионов Са 2+ и РО 3 4 - из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са 2 и РО 3 4 - в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са 2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.

Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.

Щитовидная железа — гормоны и их функции крайне необходимы человеческому организму. Вместе с иммунитетом и нервной системой щитовидка участвует в регулировании деятельности всех внутренних органов человека.

В гормонах щитовидной железы нуждается каждая клетка и ткани организма. Сбой функций щитовидной железы влечет за собой серьезные последствия.

Строение щитовидной железы

Щитовидную железу считают органом внутренней секреции, ее основными функциями являются выработка и взаимодействие со всеми системами. ЩЖ гормоны и функции тесно связаны с некоторыми отделами головного мозга: гипоталамусом и гипофизом, которые влияют на ее функции и наоборот. У органа существует и второе название — тиреоидная железа .

Щитовидка располагается на передней части шеи, несколько ниже кадыка. По форме железа походит на бабочку. Масса щитовидной железы у каждого человека бывает 30-60 г.

Интересно! Вес и размер щитовидной железы зависимы от питания, приема лекарственных средств и возраста. Например, в случае накопления гормонов щитовидная железа увеличивается в размерах, как бывает у женщин в периоды менструаций или беременности.

Железа состоит из трех частей:

• правая доля;
• левая доля;
• перешеек .

Четверная часть, пирамидальная долька, тоже входит в состав щитовидной железы, но только у 1/3 населения планеты. Долька является остатком органа, на основе которого развивалась железа в процессе эволюции человека.

На задних частях щитовидной железы располагаются две парные железы. Паращитовидная железа овальной формы и весит не больше 1 г.

Соединяясь с гортанью, железа может двигаться при глотании или с наклоном головы. Щитовидная железа быстрее остальных во всем организме получает кровь. Роль щитовидной железы в существовании людей имеет большое значение, именно поэтому человек при рождении имеет полностью сформированный орган.

Из чего состоит щитовидная железа? Щитовидка имеет сложное строение. Тиреоидная железа полностью состоит из фолликулов, маленьких пузырьков, наполненных жидкостью густой консистенции — коллоидом. По краям фолликулов располагаются клетки — тироциты.

Йодированные гормоны , вырабатываемые этими клетками, аккумулируются в коллоиде, чтобы сразу же поступить в кровь при необходимости. Между клетками и фолликулами, наполняющими щитовидную железу, располагаются парафолликулярные клетки.

Интересно! Месторасположение щитовидной железы не зависит от половых признаков. Поэтому несмотря на разную физиологию у женщин и мужчин щитовидная железа находится в одном месте.

Какие гормоны вырабатывает щитовидная железа?

В железе вырабатывается два вида гормонов:

• йодированные гормоны;
• тиреокальцитонин.

Кальцитонин, вещество вырабатываемое пара фолликулярными клетками, участвует в регуляции обмена кальция и фосфора. Гормон отвечает за выведение кальция из костной ткани.

К йодированным гормонам относятся трийодтиронин и тироксин . Первый гормон, вырабатываемый железой, состоит из 3-х молекул йода, а другой гормон — из 4-х, соответственно их определяют как Т3-гормон и Т4-гормон.

В организме функция гормонов не происходит, если он недополучает йод. Вот почему необходимо употреблять йодсодержащие продукты. Аминокислота тирозин, поступаемая вместе с пищей, важна для функции щитовидной железы, так как способствует образованию гормонов Т3 и Т4.

Деятельность щитовидной железы

За гормонами, секретируемые тиреоидной железой, а также их функциями, следят гипоталамус и гипофиз. За что отвечают эти отделы головного мозга? Первый контролирует уровень гормонов. Если возникает дефицит гормонов щитовидной железы, то он начинает производить тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ).

ТРГ действует на гипофиз, который вырабатывает тиреотропный гормон, регулирующий функцию щитовидки и стимулирующий синтез Т3 и Т4 . Когда гормоны щитовидной железы проявляют биологическую активность, то отделы мозга тормозят их выработку и функции.

Функции йодированных гормонов щитовидной железы:

1. Через пищу организм получает йод, который всасывается в кишечнике.
2. Когда йод добирается до щитовидной железы, он растворяется в ее клетках.
3. Происходит выработка железой специального прогормона тиреоглобулина, необходимого для успешного образования гормонов Т3 и Т4, которые затем попадают в кровь.

Тиреоидная железа взаимосвязана со всеми системами организма человека. Без функции щитовидной железы не могут работать внутренние органы.

Основные функции гормонов щитовидной железы:

1. Активно участвуют в создании эритроцитов.
2. Контролируют энергетический обмен. Гормоны нормализуют обмен веществ, уровень тепла.
3. Способствуют обмену белков жиров и углеводов. Благодаря чему человек не набирает вес.
4. Отвечают за половую систему. Гормоны щитовидной железы влияют на функции половых клеток, что очень важно в период полового развития, зачатия, вынашивания ребенка.
5. Регулируют клеточный обмен кальция и фосфора. Эта функция влияет на развитие костной ткани. Например, при различных травмах костей кальцитонин служит двигателем: он помогает кальцию воздействовать на проблему.
6. Влияют на функции ЦНС. Нехватка какого-либо гормона щитовидной железы заметна у детей, отстающих в развитии: снижается интеллект, развивается кретинизм.
7. Зависят от эмоционального состояния человека: возбудимость, раздражительность, бессонница.

Интересно! Рост и развитие человека регулируется щитовидной железой. При снижении ее функции происходит остановка роста.

Функциональные нарушения щитовидной железы

Дисфункция в работе тиреоидной железы характеризуется степенью функциональной активности ее гормонов:

• эутиреоз;
• гипотериоз;
• гипертиреоз.

Структурные изменения железы

Когда происходят обратимые изменения в структуре органа, не влияя на его функции, то возникает . При структурной модификации щитовидки все внутренние органы и системы работают как положено, без видимых сбоев. Эутиреоз характеризуется разрастанием тканей щитовидки, однако при этом количество гормонов остается в норме.

Это состояние человека не говорит о его абсолютном здоровье, так как нарушение структурных функций щитовидной железы считают пограничным положением. В любой момент может произойти увеличение либо уменьшение количества гормонов.

В такой ситуации важно следить за признаками нарушения функции щитовидной железы. Эутиреоз длится непродолжительное время и проявляется следующими симптомами :

• бессонница, слабость после пробуждения;
• повышенная эмоциональная неуравновешенность: раздражительность, возбудимость;
• нарушения нагнетательной функции сердца;
• снижение массы тела без видимых причин;
• сдавливание шеи.

Когда гормонов щитовидной железы недостаточно

Сниженная функция гормонов щитовидной железы характерна для гипотиреоза . Функция щитовидной железы ослабляется тогда, когда организм человека получает мало йода или такие вещества, которые разрушают действие гормонов щитовидки.

В редких случаях гипотиреоз возникает из-за некоторых препаратов или удаления щитовидной железы. В детском возрасте гипофункция железы влияет на рост и развитие: наблюдается задержка роста и психического развития , непропорциональность роста , кретинизм .

Снижение функции щитовидной железы и ее гормонов имеет следующие внешние проявления:

• увеличение массы тела, на которую не влияют ни диета, ни физические упражнения;
• повышенная утомляемость, общая слабость;
• депрессивное состояние: человек много нервничает и переживает;
• изменения в менструальном цикле, невозможность зачатия;
• температура тела ниже нормы;
• сухость кожи, перхоть, зуд, отечность кожи, ноги и лица;
• пониженное сердцебиение;
• постоянно холодные конечности даже в теплом помещении;
• мышечная и суставная боль;
• снижение памяти и скорости реагирования.

Повышенная выработка гормонов

Увеличенная производительность гормонов щитовидной железой связана с гипертиреозом . Избыточной секреции щитовидной железы характерны следующие состояния:

• смещение глазных яблок (выпученные глаза, экзофтальм);
• уменьшение веса при повышенном аппетите;
• изменения в менструальном цикле;
• учащенное сердцебиение и повышение давления;
• сухость кожных покровов;
• выпадение волос;
• диарея;
• постоянное нервное возбуждение.

Интересно! Такие заболевания, как токсический и (болезни Базедова-Грейвса, Пламмера) , вирусный и аутоиммунные тиреоидиты, а также избыток гормональных или йодсодержащих препаратов характеризуются гиперфункцией щитовидной железы.

Диагностическое исследование

Уровень гормонов железы можно определить с помощью анализа крови. Чтобы поставить правильный диагноз и назначить лечение, врач должен осмотреть пациента, направить его на рентген и УЗИ.

Учитывая степень тяжести больного, эндокринолог может назначить пациенту дополнительное обследование изменений и функций щитовидной железы при помощи компьютерной или магнитно-резонансной томографии. КТ и МРТ дают возможность определить расположение железы, ее размеры и присутствие узлов.

Показатели гормонов щитовидной железы

Проблемы с функцией щитовидной железы чаще наблюдаются у женщин, чем у мужчин. Это происходит от того, что женский организм работает в циклическом режиме: рождение, вскармливание, воспитание детей. С этими процессами одновременно работают яичники, матка, молочные железы и щитовидная железа. Потому и норма гормонов железы у полов разная.

Показатели в представленной таблице могут немного отличаться, так как разные лаборатории проводят свои методы проведения анализа.

Таблица нормы гормонов у женщин:

Нарушения в работе щитовидной железы поддаются лечению, если своевременно обратиться к врачу . Назначение специальных лекарственных средств и регулярное контролирование лабораторных показателей помогут восстановить прежние функции щитовидной железы.

Причины дисфункции щитовидной железы и профилактические мероприятия

Синдром недостаточной функции ЩЖ возникает по нескольким причинам:

• наследственность;
• нервные возбуждения;
• неблагоприятные экологические факторы;
• питание.

Именно те продукты, которые человек употребляет ежедневно непосредственно влияют на функции щитовидной железы. Дефицит йода, селена и фтора в воздухе, воде, пище отражается на функции железы . Модифицированные и добавки, стабилизаторы в продуктах питания, негативно влияют на общее состояние щитовидной железы.

В целях недопущения развития дисбаланса гормонов в щитовидной железе нужно следить за питанием: оно должно быть полноценным и витаминизированным .

Суточная потребность йода взрослого человека — 150 мкг.

Йод содержится в морских продуктах, свежих овощах и фруктах, соках, чистой воде, подсолнечном масле. Тирозин в достаточных количествах можно встретить в молоке, горохе, яйцах, арахисе, фасоли.

При этом важно употреблять мед вместо сахара, если разрешено, употреблять в пищу каши, хлеб из цельносмолотой муки.

И ограничить потребление:

• копченых и консервированных продуктов;
• жирных блюд;
• острых специй и приправ;
• спиртных и газированных напитков.

Натуральное красное вино в умеренном количестве оказывает благоприятное влияние на организм и работу щитовидки в частности.

Полноценное и рациональное питание помогает нормализовать деятельность функций щитовидной железы, предотвратить риск возникновения заболевания и серьезные последствия.

Похожие статьи